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人参皂苷Rb1经鼻给药对戊四唑慢性点燃小鼠的抗癫痫作用被引量:2
2022年
目的:观察人参皂苷Rb_(1)经鼻给药的抗癫痫作用并对作用机制进行初探研究。方法:采用小鼠戊四唑(PTZ)腹腔注射构建慢性癫痫模型,造模成功后(21 d)将癫痫小鼠随机分为PTZ组、丙戊酸钠(VPA)组、人参皂苷Rb_(1)低、高剂量组(20、40 mg·kg^(-1))。各组小鼠分别经鼻给予相应药物30 d,每日2次,空白组经鼻给予等体积生理盐水。给药期间记录小鼠体质量变化、癫痫发作潜伏期、癫痫发作级别,远程无线记录动物脑电图(EEG)变化。采用神经元特异核蛋白(NeuN)观察大脑皮层及海马神经元损伤,采用离子钙结合衔接分子-1(IBA-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)分别观察小胶质细胞激活、星形胶质细胞活化现象。用谷氨酸(Glu)转运体-1(GLT-1)、谷氨酰胺合成酶(GS)观察Glu调节关键分子变化。结果:与空白组比较,PTZ明显抑制小鼠体质量增加(P<0.05,P<0.01),显著缩短癫痫发作潜伏期(P<0.01),显著升高癫痫发作最高级别(P<0.01),癫痫样脑电波增加。与PTZ组比较,人参皂苷Rb_(1)低、高剂量组小鼠体质量增加(P<0.05,P<0.01),癫痫发作潜伏期延长(P<0.05,P<0.01),癫痫发作级别降低(P<0.05,P<0.01),癫痫样脑电波减少。免疫荧光(IF)结果显示,人参皂苷Rb_(1)治疗显著改善PTZ引起的小鼠大脑皮层运动感觉区及海马CA1区神经元损伤(P<0.05,P<0.01),并明显抑制小胶质细胞激活(P<0.05,P<0.01)、星形胶质细胞活化。进一步研究发现,人参皂苷Rb_(1)治疗显著改善癫痫小鼠大脑星形胶质细胞GLT-1(P<0.01)和GS表达(P<0.01)。结论:人参皂苷Rb_(1)经鼻给药能显著改善PTZ引起的小鼠癫痫症状,对癫痫小鼠大脑神经元损伤具有明确保护作用,并能显著抑制癫痫小鼠大脑小胶质细胞激活和星形胶质细胞活化,其抗癫痫作用可能与调节星形胶质细胞Glu代谢关键分子GLT-1和GS有关。
李娟柳钰书刘滢王茜唐民科
关键词:癫痫经鼻给药
麝香酮对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠的抗痫及脑保护作用研究被引量:1
2018年
目的:探讨麝香酮对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠的抗痫及脑保护作用。方法:将健康雄性sD大鼠90只随机分成6组:空白对照组、模型对照组、麝香酮小剂量组、麝香酮中剂量组、麝香酮大剂量组及丙戊酸钠组,每组各15只。通过行为学观察及脑电图检测,分析探讨不同剂量麝香酮对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠首次出现癫痫发作时间、各阶段发作级别、发作潜伏期及持续时间、点燃成功率和癫痫波发放的影响,以探讨其抗痫作用。通过组织形态学检测,探讨麝香酮对脑组织保护作用。结果:麝香酮中剂量及大剂量组首次出现癫痫发作时间均较模型组延迟(P〈20.05,p〈0.01),发作级别降低(P〈o.05,P〈0.01),发作潜伏期延长(P〈0.01),发作持续时间缩短(P〈0.01),癫痫点燃率降低(P〈0.01),癫痫发作波频率和波幅降低。麝香酮大剂量组作用强于中剂量组(1P〈0.05),小剂量组未显示明显抗痫作用。组织形态学结果显示,模型组及小剂量组大鼠脑皮质神经元大量破坏及丢失,而中及大剂量麝香酮组大鼠脑皮质神经元保存相对完整。结论:麝香酮具有一定的抗痫及脑保护作用,其作用强度与剂量呈正相关,相关机制有待进一步研究明确。
程记伟白宇程立山张晓菁陶杰朱宇丹赵卿毛芸瑾石智珍
关键词:癫痫麝香酮组织形态学脑保护
麝香酮对戊四氮慢性点燃大鼠癫痫模型脑内c-Fos表达的影响被引量:8
2016年
目的探讨麝香酮(muscone)抗痫作用及可能的作用机制。方法将健康雄性SD大鼠90只随机分成6组,即正常对照组,模型对照组,麝香酮小、中、大剂量组(10、50、100 mg/kg),丙戊酸钠组,每组各15只。通过免疫组化、Western blot及qRT-PCR方法观察大鼠癫痫发作程度与脑内c-Fos表达情况,以及麝香酮对其干预作用。结果正常对照组大鼠无癫痫发作,脑组织中仅有少量c-Fos表达,而模型对照组及麝香酮小剂量组大鼠癫痫发作级别较高,脑皮质及海马中有大量c-Fos表达,麝香酮中、大剂量组大鼠癫痫发作级别较模型对照组低(P<0.05或P<0.01),c-Fos表达较模型对照组减少(P<0.01)。与麝香酮中剂量组比较,大剂量组大鼠癫痫发作级别更低(P<0.05或P<0.01),c-Fos表达减少更加明显(P<0.01)。结论麝香酮具有一定的抗痫作用,且呈量效关系,可能与阻断脑内c-Fos表达有关。
程记伟白宇张晓菁张利军赵卿
关键词:麝香酮癫痫C-FOS
补脑止痫散对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型GABA及其受体GABAα表达的影响被引量:1
2015年
目的:揭示补脑止痫散对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠模型γ-氨基丁酸(GABA)及其受体亚单位α(GABAα)表达的影响。方法:1选取60只健康SD大鼠,分成6组(空白对照组、癫痫模型组、丙戊酸钠组、补脑止痫散小剂量组、补脑止痫散中剂量组、补脑止痫散高剂量组)。2采用连续小剂量腹腔注射戊四氮(PTZ)的方法,建立癫痫大鼠模型(慢性点燃)。凡是获得III级以上发作后,均停止给药。后采用免疫组织化学法,检测各组大鼠海马区GABA及其GABAα的表达。结果:除空白对照组无癫痫样发作外,其余各组都出现Racine分级中的III-IV痫样发作表现。通过免疫组织化学法,检测各组大鼠海马区GABA及其GABAα的表达。丙戊酸钠组、补脑止痫散高剂量组GABA及GABAα表达明显上调,与模型组比较,差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论:补脑止痫散对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型海马区内抑制性递质及受体有明显的上调作用,从而起到保护脑组织、缓解癫痫症状,进而减轻由癫痫导致的脑损伤的作用。
徐先伟程为平
关键词:戊四氮
地龙有效成分对戊四氮慢性点燃大鼠海马区Glu、GABA含量的影响被引量:8
2013年
目的:通过观察地龙有效成分对戊四氮(PTZ)慢性点燃大鼠海马区谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨其可能存在的抗癫痫作用机制。方法:48只Wistar大鼠随机分成空白组,模型组,阳性对照组,地龙有效成分高、中、低剂量组,除空白组注射生理盐水外,其余5组均连续腹腔注射亚致痉量戊四氮3周进行模型制备,造模同时观察大鼠行为学变化。造模成功后记录大鼠癫痫发作潜伏时间、持续时间,采用高效液相色谱法检测海马区Glu、GABA含量。结果:癫痫发作潜伏时间和持续时间同模型组比较,地龙各剂量组、阳性对照组均明显延长潜伏时间和缩短发作持续时间;海马区Glu和GABA含量同模型组比较,阳性对照组Glu含量降低,GABA含量明显增加,地龙有效成分高剂量组Glu含量明显减少,GABA含量明显增加,中、低剂量组仅GABA含量明显增加。结论:地龙有效成分对PTZ慢性点燃大鼠存在抗癫痫作用,其机制可能与降低海马区Glu含量、增加GABA含量有关,且高剂量组疗效显著。
马艳春韩宇博贾晓聪田苗李树学宋立群
关键词:地龙谷氨酸Γ-氨基丁酸
适合伽玛刀照射的猫功能区慢性点燃癫痫模型制作及其致痫机制被引量:2
2013年
目的建立适合伽玛刀照射的猫功能区慢性点燃癫痫模型。方法雄性成年猫18只,随机分成正常对照组、癫痫模型组、伽玛刀照射组,每组6只。正常对照组猫额功能区皮质注射生理盐水;癫痫模型组猫额功能区皮质多次注射青霉素制作点燃癫痫模型,伽玛刀照射组在造模成功后给予伽玛刀照射。观察各组动物的行为学和脑电图;正常对照组、癫痫模型组两组动物12 w后处死,分光光度计测定额叶皮质功能区的γ-氨基丁酸(γ-GABA)和谷氨酸(Glu)含量。结果正常对照组猫无抽搐发作;癫痫模型组、伽玛刀照射组均出现了抽搐发作,达到了点燃标准;正常对照组皮层脑电图以低波幅快波为主,未见棘、尖波。其余两组皮层脑电图在12 w时均可检测出单发或呈簇状的棘、尖波或多棘波放电。与正常对照组比较,癫痫模型组γ-GABA含量降低,而Glu含量增加,差显著异;伽玛刀照射组可以顺利完成伽玛刀照射全过程。结论该方法能够建立稳定的猫功能区慢性点燃癫痫模型,可用于伽玛刀照射的实验研究,伽玛刀照射治疗癫痫的机制可能与其改善脑功能区皮质Glu和γ-GABA含量有关。
董长征李文玲董秀芳岳向勇康进生王蕴欣孔艳丽赵文清
关键词:伽玛刀癫痫皮层脑电图
补脑止痫散对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型GABA及其受体GABAα表达的影响被引量:5
2013年
目的:探讨补脑止痫散对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠模型γ-氨基丁酸(GABA)及其受体亚单位α(GABAα)表达的影响。方法:选取60只健康SD大鼠,随机分成6组(空白对照组、癫痫模型组、丙戊酸钠组、补脑止痫散低剂量组、补脑止痫散中剂量组、补脑止痫散高剂量组)。采用连续小剂量腹腔注射戊四氮(PTZ)的方法,建立癫痫大鼠模型(慢性点燃)。获得Ⅲ级以上发作后,停止给药。采用免疫组织化学法,检测各组大鼠海马区GABA及其GABAα的表达。结果:除空白对照组无癫痫样发作外,其余各组都出现Racine分级中的Ⅲ-Ⅴ痫样发作表现。丙戊酸钠组、补脑止痫散高剂量组GABA及GABAα表达明显上调,与模型组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:补脑止痫散对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型海马区内抑制性递质及受体有明显的上调作用,从而起到保护脑组织、缓解癫痫症状,进而减轻由癫痫导致的脑损伤的作用。
徐先伟程为平
关键词:戊四氮癫痫大鼠GABA
补脑止痫散对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型c-fos、c-jun蛋白表达的影响被引量:6
2013年
目的:揭示补脑止痫散对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠模型c-fos、c-jun蛋白表达的影响。方法:SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、丙戊酸钠组、补脑止痫散小剂量组、补脑止痫散中剂量组、补脑止痫散高剂量组。采用PTZ小剂量连续腹腔注射方法,建立慢性点燃癫痫大鼠模型,获得Ⅲ级以上发作后,立即停止给药。采用免疫组化法检测各组大鼠海马区c-fos、c-jun蛋白表达。结果:除对照组无痫样发作外,其余各组全部出现Racine分级Ⅲ-Ⅴ痫样发作。通过免疫组化检测海马区的c-fos、c-jun蛋白表达,丙戊酸钠组、补脑止痫散高剂量组c-fos、c-jun蛋白表达明显下调。二者与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:补脑止痫散能对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠模型海马区内即刻早期基因有明显的调控作用,从而治疗癫痫、保护脑组织,减轻由癫痫导致的损伤。
徐先伟程为平
关键词:戊四氮癫痫C-JUN
灵芝孢子粉对戊四氮慢性点燃大鼠学习记忆及胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱酯酶活性的影响被引量:11
2013年
目的观察灵芝孢子粉对戊四氮点燃大鼠学习记忆及海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响,进一步探讨癫痫的发病机制及灵芝孢子粉对神经细胞保护的作用机制。方法将60只成年SD大鼠随机分为空白对照组、癫痫模型组、灵芝孢子粉用药高、中、低剂量组共5组。癫痫模型组和灵芝孢子粉用药各组大鼠腹腔注射阈下剂量的PTA35 mg.kg-1.d-1,直至达到点燃标准。点燃后,用药组以灵芝孢子粉灌胃。采用Morris水迷宫测试大鼠空间记忆能力,制备海马10%组织匀浆,化学比色法检测其ChAT、AChE的活性。结果水迷宫逃避潜伏期,模型组明显高于用药高剂量组和对照组(均P<0.01);跨过原平台次数,模型组明显少于用药高剂量组(P<0.05)和对照组(P<0.01);与模型组相比,用药中、高剂量组呈剂量依赖性显著抑制海马AChE的活性、增强ChAT的活性(均为P<0.05)。结论灵芝孢子粉可通过抑制功能脑区AChE活性、增加ChAT的活性,以增强中枢胆碱能神经系统的功能,改善癫痫大鼠认知能力,从而对脑组织起保护作用。
赵爽张胜昌王淑秋
关键词:灵芝孢子粉戊四氮学习记忆
Orexin-1受体拮抗剂对慢性点燃癫大鼠学习记忆的影响及海马神经细胞的增殖变化被引量:2
2012年
目的:研究orexin-1受体(OX1R)拮抗剂(SB334867,SB)对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫大鼠空间学习记忆能力及海马齿状回神经细胞增殖的影响。方法:Wistar大鼠随机分为①对照组[腹腔和侧脑室均注射生理盐水(NS)];②PTZ组(腹腔注射PTZ+侧脑室注射NS);③PTZ+orexin-A(OXA)组(腹腔注射PTZ+侧脑室注射OXA);④PTZ+SB组(腹腔注射PTZ+侧脑室注射SB);⑤PTZ+SB+OXA组(腹腔注射PTZ+侧脑室注射SB和OXA)。观察各组大鼠的空间学习记忆能力及海马齿状回区BrdU+和BrdU+/NeuN+细胞的表达。结果:与PTZ+OXA组比较,PTZ+SB+OXA组大鼠逃避潜伏期延长、穿越平台象限的次数减少(P<0.05)。免疫荧光显示,PTZ+OXA组大鼠齿状回区BrdU+和BrdU+/NeuN+细胞表达增多(P<0.01),而PTZ+SB+OXA组大鼠齿状回区BrdU+/NeuN+细胞表达比PTZ+OXA组减少(P<0.01)。结论:OXA通过OX1R能改善癫大鼠的空间学习记忆能力,可能与OX1R介导的海马齿状回神经细胞增殖与分化作用有关。
赵璇唐吉友任延艳刘小民杨位霞朱梅佳王爱华
关键词:学习记忆神经再生

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作品数:38被引量:247H指数:13
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