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慢性压迫性脊髓损伤动物模型构建以及神经细胞状态的探究: 研究背景：　　慢性压迫性脊髓损伤是临床上常见脊髓损伤类型。目前，能够模拟慢性压迫性脊髓损伤的动物模型主要有螺钉压迫模型、吸水性材料压迫模型、肿瘤细胞植入模型和Twy动物模型等，然而这些模型在某些方面并不符合动物模型的适用...; 任恩惠; 关键词：慢性压迫性脊髓损伤神经细胞糖代谢临床症状动物模型; 文献传递

慢性压迫性脊髓损伤的病理进程以及Nrf2与MMP-9的表达及意义: 【目的】：　　1. 构建慢性压迫性脊髓损伤大鼠模型。　　2. 阐明慢性压迫性脊髓损伤在不同压迫时间和不同节段的病理变化过程。　　3. 研究慢性压迫性脊髓损伤过程中Nrf2与MMP-9的表达变化及意义。　　【方法】：　　取...; 闵锋; 关键词：慢性脊髓损伤病理进程

老年大鼠慢性压迫性脊髓损伤后病理学变化与重要分子Shh mRNA的相关性: 2016年; 目的探讨老年大鼠慢性压迫性脊髓损伤后病理学变化与重要分子Shh mRNA的相关性。方法 60只大鼠随机分为慢性脊髓压迫组(n=50)和对照组(n=10),对照组椎板钻孔,慢性脊髓压迫组腹腔内麻醉,比较两组脊髓损伤后不同时间点改良Tarlov评分及斜扳试验变化、脊髓损伤后4 w病理组织学改变、脊髓损伤后Shh mRNA在距损伤区不同距离处表达。结果慢性脊髓压迫组脊髓损伤后1、3 d、1、2、4 w的改良Tarlov评分均显著低于对照组(P<0.05),3 d、1、2、4 w的斜扳试验也均显著低于对照组(P<0.05);慢性脊髓压迫组灰质和白质细胞中Shh mRNA表达及分布范围均显著高于室管膜细胞(P<0.05)。结论老年大鼠慢性压迫性脊髓损伤会激活重要分子Shh mRNA表达,进而对神经细胞再生产生重要作用。; 解锦鼎安宁杨晓帆曹文慧; 关键词：慢性压迫性脊髓损伤 MRNA

基质金属蛋白酶调节神经血管单元影响慢性压迫性脊髓损伤转归的机制研究进展被引量：2: 2015年; 慢性脊髓压迫临床常见而预后呈多样性特点,而决定不同转归的因素和机制尚不明确.神经血管单元结构和功能变化在中枢神经系统疾病中有重要意义.基质金属蛋白酶（MMP）通过直接分解外基质、诱导胶质细胞迁徙、参与调节新生血管化、调控血脊髓屏障功能,进而影响神经血管单元稳定.MMP参与调控脊髓神经血管单元结构和功能变化可能是影响颈脊髓慢性压迫性损害转归的重要环节.; 陈文立龙厚清; 关键词：基质金属蛋白酶类脊髓压迫症

缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路对慢性压迫性脊髓损伤的双向作用机制被引量：1: 2012年; 慢性压迫性脊髓症是临床常见的病理状态，脊髓型颈椎病、椎管狭窄症、后纵韧带骨化症、椎管内肿瘤等均可引起慢性压迫性脊髓损伤。其病理机制尚未完全明确，脊髓受到慢性机械压迫、微循环缺血继发血管和神经损害是其重要的致病原因^[1-3]。缺血缺氧条件下，缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）表达上调并诱导其下游靶基因血管内皮生长因子（VEGF）表达，进而介导一系列信号级联反应^[4]。; 李广盛龙厚清; 关键词：慢性压迫性脊髓损伤血管内皮生长因子缺氧诱导因子-1Α 信号通路后纵韧带骨化症脊髓型颈椎病

慢性压迫性脊髓损伤后周围神经退变与MAP1B表达变化的实验研究被引量：4: 2011年; 目的观察慢性压迫性脊髓损伤大鼠运动功能、周围神经形态学改变及微管相关蛋白1B（MAP1B）的表达变化情况。方法50只Wistar雌性大鼠按照随机数字表法分为正常组、假手术组、慢性压迫20％组、慢性压迫40％组、慢性压迫60％组，每组10只。后3组置入平头塑料螺钉对大鼠脊髓进行后路渐进性压迫，2个月后分别压迫到20％、40％、60％左右程度。正常组不做任何处理，假手术组只做k棘突和部分椎板咬除术，不实施压迫。造模后60d处死大鼠取坐骨神经作为标本，行HE染色，于光镜及电镜下观察，同时行MAP1B的免疫组化染色。结果各压迫组大鼠运动功能减退；Tarlov评分、斜板实验评分、BBB-21评分均明显低于正常组大鼠，差异有统计学意义（P〈0．05）。各压迫组大鼠均出现明显的周围神经退变现象，并且压迫程度越重变化越显著。各压迫组周围神经轴突中MAP1B的表达均降低，与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脊髓损伤后周围神经发生退变，且因为神经元凋亡、坏死或受抑制使得轴突的再生不明显，造成脊髓损伤后功能恢复不良。; 李利军宋洁富魏杰常峰苏云星常保国; 关键词：脊髓损伤周围神经微管相关蛋白轴突再生

慢性压迫性脊髓损伤后大鼠运动功能及周围神经和骨骼肌中胰岛素样生长因子-1表达的变化被引量：2: 2011年; 目的观察慢性压迫性脊髓损伤后大鼠运动功能变化及周围神经和骨骼肌中胰岛素样生长因子-1（IGF-1）表达变化。方法将50只Wistar雌性大鼠随机分为正常组、假手术组和慢性压迫组。慢性压迫组置入平头塑料螺钉对大鼠脊髓进行后路渐进性压迫，于2个月后分别压迫至20％、40％、60％左右程度。行神经功能观察；处死大鼠后取腓肠肌作为标本，分别进行IGF-1的免疫组织化学和原位杂交染色。结果大鼠后肢瘫痪程度随压迫程度加重而加重，各组坐骨神经和骨骼肌中IGF-1蛋白和mRNA表达分别为：20％组（236．9±3．2）、（231．5±2．9）、（245．6±3．4）、（246．6±2．7）；40％组（205．3±2．7）、（202．2±3．4）、（209．4±2．6）、（214．6±2．5）；60％组（215．4±3．5）、（219．3±4．1）、（231．9±2．3）、（238．5±2．7）。各压迫组坐骨神经及骨骼肌中IGF-1 mRNA和蛋白表达增加，与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脊髓压迫性损伤可引起周围神经及骨骼肌中IGF-1表达增加，提示机体调动保护因素以减轻脊髓损伤并促进其再生。; 李利军宋洁富魏杰常峰苏云星王清华; 关键词：脊髓损伤胰岛素样生长因子-1 周围神经骨骼肌

慢性压迫性脊髓损伤后骨骼肌形态学及相关蛋白Myogenin和myoD表达的实验研究被引量：4: 2010年; 目的观察慢性压迫性脊髓损伤后骨骼肌形态学改变及相关蛋白Myogenin和myoD的表达变化。方法 50只Wistar雌性大鼠,随机分为正常组、假手术组和慢性压迫组。慢性压迫组置入平头塑料螺钉对大鼠脊髓进行后路渐进性压迫,于2个月后分别压迫到20%、40%、60%左右程度。处死大鼠后取腓肠肌作为标本,分别做成电镜标本及进行Myogenin和myoD的免疫组化染色。结果各压迫组的大鼠腓肠肌细胞肌丝、肌节结构发生退变,并且成肌细胞在数量增多的同时出现凋亡现象;压迫组与正常组、假手术组比较相关蛋白Myogenin和myoD的表达增高(P<0.05)。结论脊髓压迫性损伤可引起靶器官肌肉的退变,其退变的程度和脊髓受压程度呈正相关,虽然同时存在骨骼肌的增殖反应,但完整的细胞分裂过程少见,这可能是慢性压迫性脊髓损伤后影响功能恢复的原因之一。; 李利军宋洁富魏杰常保国常峰苏云星赵金善; 关键词：脊髓损伤肌萎缩成肌细胞

不同剂量甲基强的松龙对大鼠慢性压迫性脊髓损伤细胞凋亡及凋亡相关基因BAX表达的影响: 目的:应用不同剂量甲基强的松龙/(MP/)干预大鼠重度慢性压迫性脊髓损伤/(CCSCI/),探讨不同时间段不同剂量甲基强的松龙对大鼠慢性脊髓损伤细胞凋亡,Bax表达及后肢运动功能的影响。方法:将64只SD大...; 刘勃; 关键词：脊髓损伤慢性压迫细胞凋亡 BAX; 文献传递

大鼠慢性压迫性脊髓损伤后EphA2在脊髓前角运动神经元中的表达被引量：3: 2008年; 目的探讨慢性脊髓损伤后红细胞生成素诱导肝癌细胞株受体A2(EphA2)在脊髓中的变化规律,寻找脊髓损伤后治疗的靶点。方法将40只Wistar大鼠分为假手术组、轻度压迫组(CR 20%)、中度压迫组(CR 40%)、重度压迫组(CR 60%)4组。T_(10)水平脊髓背侧加压,压迫方法采用塑料螺钉渐进性加压,分次完成手术。对大鼠进行后肢运动功能评分及所取脊髓标本进行原位杂交分析,对脊髓前角EphA2阳性细胞率进行统计分析,比较各组之间的差异。结果EphA2阳性细胞主要存在于压迫远端脊髓灰质中,其中以脊髓前角运动神经元为著。假手术组有很少量EphA2阳性细胞,压迫组EphA2阳性细胞明显升高(P<0.01),中度压迫组及重度压迫组较轻度压迫组升高(P<0.05),中度压迫组及重度压迫组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性压迫性脊髓损伤后脊髓前角运动神经元EphA2表达升高。慢性脊髓压迫可以诱发脊髓EphA2表达升高,对脊髓损伤是一个保护性因素。; 裴有智康学文汪玉良; 关键词：慢性压迫性脊髓损伤原位杂交

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