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电针心经穴位对急性心肌缺血模型大鼠内侧隔核白细胞介素-2、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响: 2024年; 目的观察电针心经对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)大鼠内侧隔核白细胞介素(interleukin,IL)-2水平、JunB蛋白及c-fos表达水平的影响,探究内侧隔核在针刺抗AMI中的作用及机制。方法将大鼠分为伪手术组、模型组和电针组,每组6只;结扎冠状动脉左前降支复制AMI大鼠模型;电针组大鼠选取手少阴心经“神门—通里”段进行干预,每次30 min,每日1次,连续电针3 d,刺激电流为1 mA,频率为2 Hz;伪手术组、模型组大鼠不进行电针干预。采用ELISA法检测大鼠大脑内侧隔核IL-2水平,Western blot法检测大鼠大脑内侧隔核区JunB蛋白表达水平,免疫荧光法检测大鼠大脑内侧隔核区c-fos免疫反应阳性神经元表达水平。结果与伪手术组比较,模型组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著升高(P<0.05),c-fos免疫反应阳性神经元数和平均吸光度(optical density,OD)值显著增加(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白水平显著降低(P<0.05),c-fos免疫反应阳性神经元数和平均OD值显著减少(P<0.05)。结论内侧隔核参与电针心经抗AMI的作用,其机制可能与电针降低大脑内侧隔核区IL-2、JunB蛋白及c-fos表达水平有关。; 李锦航周美启; 关键词：急性心肌缺血内侧隔核 C-FOS 电针

基于文献及实验探讨急性心肌缺血模型大鼠海马神经元凋亡的研究被引量：1: 2023年; 目的通过文献整理分析急性心肌缺血(acute myocardial ischemia, AMI)模型建模特点及表型分析的相关指标,为本文建模提供依据;动物实验研究观察AMI大鼠海马CA1区氧化应激因子及凋亡蛋白的变化,探讨心脑同病的可能机制。方法文献研究部分以2001年1月~2021年12月为时间范围,“Acute myocardial ischemia”“急性心肌缺血”“动物实验”为主题词,检索Web of Science、中国知网、万方、维普数据库,归纳总结AMI模型建模及表型指标等特点;动物实验部分,40只健康5~6周龄SPF级SD大鼠,雄雌各半,随机分为4个组:假手术雄鼠、假手术雌鼠、LAD雄鼠、LAD雌鼠,每组10只。LAD组大鼠进行左冠状动脉前降支(left anterior descending coronary artery, LAD)结扎,假手术组只穿线不结扎。Powerlab监测心电图(ECG)变化;HE染色观察心肌组织病理改变;ELISA法检测血清心肌酶(CK-MB、cTnI)、海马CA1区氧化应激因子(MDA、SOD、Uch-L1)水平;Western Blot法检测海马CA1区细胞凋亡蛋白(Caspase-3、PARP1及Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP1)表达。结果 (1)411篇文献分析发现,目前研究多选择SD和Wistar大鼠进行冠状动脉前降支(LAD)结扎术制备AMI模型,表型分析指标多集中于心脏形态与功能观察,有关心脏与大脑的crosstalk研究偏少;(2)动物实验结果发现,与假手术组相比,LAD雄雌大鼠心电图ST段均明显抬高,心肌细胞水肿,心肌纤维排序紊乱,广泛炎症细胞浸润,血清CK-MB、cTnI、Uch-L1表达显著增加。海马MDA、Cleaved Caspase-3/Caspase-3及Cleaved PARP1/PARP1表达升高,SOD显著降低。结论 AMI可引起海马氧化应激,诱导神经细胞凋亡,为心脑同病提供实验依据。; 王堃王堃吴生兵吴生兵; 关键词：急性心肌缺血海马氧化应激

川芎嗪-丹参配伍前后在急性心肌缺血模型大鼠体内的组织分布差异研究被引量：3: 2023年; 目的对盐酸川芎嗪与丹参配伍前后在急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)模型大鼠体内的组织分布差异进行探讨。方法大鼠皮下注射盐酸异丙肾上腺素溶液复制AMI模型,分为川芎嗪组(ligustrazine,LG)、丹参组(Danshen,DS)和川芎嗪-丹参组(ligustrazine-Danshen,LD),采用UPLC-MS/MS方法测定不同时间点下川芎嗪和丹参素2种活性成分在心脏、肝、脾、肺、肾、脑组织中的含量差异。结果注射后川芎嗪和丹参素在AMI大鼠各组织中分布广泛且迅速达峰;配伍前后,各组川芎嗪在脑组织中含量最高,在肝组织中含量最低;丹参素在肾组织中含量最高,在脑组织中含量最低,表明川芎嗪较丹参素更易透过血脑屏障,且主要蓄积组织有所差异;而配伍用药显著增加了川芎嗪和丹参素在靶器官心脏中的AUC(P<0.001)。结论推测川芎嗪与丹参配伍可能是通过增加主要药效成分在心脏中的分布增强治疗作用,进而能更好地发挥药效。; 李容勾健刘亭巩仔鹏陆苑刘春花黄勇孙佳; 关键词：配伍

益气养阴方对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用被引量：3: 2022年; 目的:探讨益气养阴方对急性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用。方法:70只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组(K组)、假手术组(J组)、模型组(M组)、阳性药对照组(Y组)和益气养阴方高、中、低剂量组(分别为G组、Z组和D组),给予相应药物灌胃14 d,第15天除空白组和假手术组外,采用LAD结扎术制备AMI模型,腹主动脉取血,分离血清,留取心脏标本,测定大鼠血清AST、CK、HBDH及LDH含量、心肌组织SOD、GSH-Px、MDA水平,并对大鼠心肌切片进行TTC染色,测量心肌梗死面积。结果:与模型组比较,益气养阴方低、中、高剂量组血清AST、CK、HBDH和LDH含量水平均低于模型组(P<0.05,P<0.01),益气养阴方各组相比无统计学意义(P>0.05);心肌中的SOD、GSH-Px水平升高,MDA的活性降低,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01);TTC染色结果显示,与模型组相比,益气养阴方中、高剂量组心肌梗死面积百分比显著下降,表明心肌梗死面积有所减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益气养阴方能有效减轻AMI大鼠的心肌损伤程度,抑制血清心肌酶的释放,提高心肌中抗氧化酶活性,降低MDA水平,从而发挥保护心肌的作用。; 代培方任蓁牛雯颖肖洪彬刘思莹刘欣欣任宇婷穆欣; 关键词：益气养阴方药食同源急性心肌缺血心肌梗死

电针“神门”对急性心肌缺血模型大鼠心肌和海马组织以及血清中cAMP和cGMP表达的影响被引量：1: 2021年; 目的:从环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)和环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)表达的角度,探讨电针“神门”对大鼠急性心肌缺血模型所致心脑损伤的保护作用。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,Powerlab 8导生理记录系统记录大鼠心电图,行冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠心肌缺血模型,电针组在模型复制后第2天予以电针治疗,末次电针治疗后采集大鼠心肌和海马组织以及腹主动脉血,采用酶联免疫吸附法检测心肌、海马组织和血清中cAMP和cGMP的水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌组织中cAMP水平明显升高,海马组织和血清中cAMP的水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠心肌组织中cAMP水平降低,海马组织和血清中cAMP的水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与正常组比较,模型组大鼠心肌组织和血清中cGMP的水平升高,海马组织中cGMP的水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠海马组织中cGMP水平升高,血清中cGMP的水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),心肌组织中cGMP水平的差异无统计学意义(P<0.05)。结论:电针“神门”能显著改善急性心肌缺血致心脑损伤的模型大鼠血清和海马的cAMP、cGMP以及心肌cAMP的表达,但对心肌cGMP的影响较小。; 赵丽娜蒋志明吴立斌王敏君魏小桐张帆崔海玲王洁吴子建; 关键词：急性心肌缺血 CAMP CGMP

电针“心俞-神门”对急性心肌缺血模型大鼠心肌与海马组织Glu、Asp和NR1表达的影响被引量：11: 2021年; 目的观察电针“心俞-神门”配穴对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)模型大鼠心肌和海马组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体亚基NMDAR1(NR1)的影响,探讨俞原配穴的协同效应,及其对AMI致脑损伤保护的作用机制。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针“神门”组(神门组)、电针“心俞”组(心俞组)和电针“心俞+神门”组(心神组),每组12只。除假手术组外,其他4组大鼠选用冠状动脉左前降支结扎法建立AMI模型。干预组每天电针治疗1次,20 min/次,共治疗1周,假手术组和模型组不作干预治疗。观察分析心电图ST段变化;ELISA法检测各组大鼠心肌和海马组织中Glu、Asp浓度;实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌和海马组织中NR1 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心电图ST段明显抬高(P<0.01),心肌、海马Glu、Asp浓度和NR1 mRNA表达均显著上升(P<0.01);与模型组比较,3组电针组治疗后ST段明显降低(P<0.01),心神组心肌和海马Glu、Asp浓度、NR1 mRNA表达均明显下降(P<0.01),神门组、心俞组心肌和海马NR1 mRNA表达及心肌Asp、海马Glu浓度均显著下降(P<0.01);与神门组比较,心神组心肌Asp浓度和海马Glu、Asp浓度及心肌和海马的NR1 mRNA表达均明显下降(P<0.05或P<0.01);与心俞组比较,心神组心肌和海马Asp浓度、NR1 mRNA表达明显下降(P<0.05或P<0.01)。Pearson相关分析显示,电针治疗后心肌、海马组织中Glu浓度与NR1 mRNA表达呈正相关。结论电针俞原配穴“心俞-神门”能够改善AMI模型大鼠心肌缺血状态,降低心肌组织和海马组织的兴奋性氨基酸Glu、Asp和NR1水平,可能是其发挥保护心肌缺血致脑损伤的作用机制之一。; 王洁王洁蔡荣林吴子建余情刘磊何璐胡玲; 关键词：心肌缺血兴奋性氨基酸电针心俞

电针针刺内关、郄门穴对急性心肌缺血模型大鼠心肌能量代谢的影响被引量：3: 2021年; 目的:观察电针针刺内关、郄门穴对冠脉结扎所致的急性心肌缺血大鼠模型的心肌能量代谢的影响。方法:将40只标准SD大鼠随机分为内关组、郄门组、模型组、假手术组。采用冠脉结扎的方法制备急性心肌缺血大鼠模型,假手术组只穿线不结扎。造模成功后,内关组电针针刺内关穴、郄门组电针针刺郄门穴。模型组与假手术组不予以电针针刺治疗,于每天同一时间使用与内关组及郄门组相同的方法进行抓取和固定,每天1次,连续14 d。实验结束后,采用HE染色法观察各组大鼠心肌病理学的动态变化、试剂盒检测游离脂肪酸(FFA)、三磷酸腺苷(ATP)含量和Na^(+)-K^(+)-ATP酶活力。结果:病理结果显示,针刺郄门、内关可改善缺血心肌细胞损伤;与假手术组相比,模型组FFA增高,ATP含量和Na^(+)-K^(+)-ATP酶活力降低,差异均具有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,郄门组、内关组FFA减少,ATP含量和Na^(+)-K^(+)-ATP酶活力增高,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:电针针刺手厥阴心包经腧穴可以改善缺血心肌细胞损伤,改善心肌细胞能量代谢。; 周婧丁丽邓坤章燕李广兵朱涛周巧王堃张宸; 关键词：针刺急性心肌缺血心肌能量代谢

内侧隔核在电针心经抗急性心肌缺血模型大鼠中的作用及其机制被引量：3: 2021年; 目的观察电针心经对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia,AMI)大鼠内侧隔核(medial septal,MS)区5-羟色胺(5-HT)与c-fos蛋白的影响,探索电针心经抗心肌缺血作用中MS发挥的作用及其机制。方法选用雄性健康SD大鼠,将其随机分成伪手术组(sham operation group)、模型组(model group)与针刺组(acupuncture group),选取每组6只。心肌缺血模型的复制选择手术法结扎冠状动脉左前降支。选取手少阴心经"神门-通里"段为针刺组,电针时间30 min,连续电针3 d,刺激强度1 mA,疏密波形,调节频率2 Hz。另两组不作电针处理。用Powerlab16导生理记录仪记录心电图(ECG);使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清乳酸脱氢酶(LDH)的水平与内侧隔核(MS)区5-HT的含量;内侧隔核区c-fos蛋白含量用免疫印迹蛋白(Western blot)技术检测;大鼠心肌组织形态变化运用HE染色法观察。结果造模后与造模前比较:(1)大鼠心电图ST段抬高(≥0.1 mV);(2)血清LDH水平显著升高(P<0.01);(3)多数心肌组织结构明显破坏,排列紊乱的心肌纤维有断裂形态,细胞核分布不集中、状态混乱;(4)MS区5-HT含量明显下降(P<0.05),c-fos蛋白含量升高(P<0.01)。针刺组与模型组比较:(1)血清LDH水平下降明显(P<0.01);(2)心肌病理形态有所改善,表现为心肌纤维排列相对规整,细胞炎性浸润减少;(3)MS区5-HT含量明显上升(P<0.05),c-fos蛋白含量显著下降(P<0.01)。结论内侧隔核参与电针心经改善急性心肌缺血效应,其作用机制可能与针刺通过提高中枢MS区的5-HT含量,降低c-fos蛋白表达有关。; 王言玲瞿巧玉童艳朱超吴生兵周美启; 关键词：急性心肌缺血内侧隔核电针 5-羟色胺 C-FOS蛋白

冠心Ⅱ号精制/纯化方对垂体后叶素致急性心肌缺血模型大鼠的保护作用被引量：5: 2021年; 目的对经典名方进行二次开发,比较观察冠心Ⅱ号精制方/纯化方对垂体后叶素(pit)致实验性急性心肌缺血模型大鼠的药理效应和作用机制。方法现代工艺提取冠心Ⅱ号方及高效液相色谱仪绘制指纹色谱图。SPF级,Wistar大鼠,♀♂各半,随机分为5组,即模型组(等体积纯净水)组;阳性药组(尼可地尔片,2.7 mg·kg^(-1))、复方川丹颗粒组(3.19 g·kg^(-1))、冠心Ⅱ号精制方组(1.39 g·kg^(-1))、冠心Ⅱ号纯化方组(0.27 g·kg^(-1)),3组中药提取物均相当于生药4.60 g·kg^(-1),灌胃给药7 d,舌下静脉丛注射pit造模。另设生理盐水组(等体积纯净水),注射等体积生理盐水。免疫竞争法检测肌酸激酶同工酶(CK-MB),ELISA法检测心肌肌钙蛋白T(cTnT)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量;采用分光光度仪-比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化物(T-AOC)水平;采用比色法检测Na^(+),K^(+)-ATP,Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP酶活性。结果与模型组比较,10 min时的尼可地尔组、冠心Ⅱ号纯化组具有明显抑制心电图J点偏移和升高的作用(P<0.05);尼可地尔组、川丹颗粒组、冠心Ⅱ精制组和冠心Ⅱ纯化组明显抑制cTnT、ET含量的升高(P<0.05,P<0.05),减少CK-MB的漏出;明显提高NO、CAT和SOD的含量(P<0.05,P<0.05);同时升高Ca^(2+),Mg^(2+)-ATP的活性(P<0.05,P<0.05)。结论冠心Ⅱ精制方和冠心Ⅱ纯化方对pit所致的心肌缺血具有保护作用,其机制涉及抗氧化应激、抑制钙超载、平衡血管稳态等方面。; 刘剑刚熊双丰加涛董国菊史大卓梁鑫淼; 关键词：垂体后叶素心肌缺血钙超载心肌损伤二次开发

急性心肌缺血模型大鼠内关、心俞穴穴区肥大细胞的分布及特征被引量：1: 2021年; 目的观察急性心肌缺血模型大鼠不同穴区肥大细胞(MC)活化情况。方法健康SD雄性大鼠12只,随机分为对照组、模型组各6只。皮下多点位注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)制备大鼠急性心肌缺血模型,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌缺血面积验证造模成功与否,甲苯胺蓝染色法检测左侧心俞穴、左侧内关穴穴区MC分布及活化情况。结果①模型组心肌缺血面积明显大于对照组(P<0.05);②与对照组相比,模型组左侧心俞穴MC数目和MC脱颗粒率显著增大(P<0.05);左侧内关穴MC脱颗粒率升高显著(P<0.05),MC数目没有显著差异;③对照组左侧内关穴MC数目大于左侧心俞穴MC数目(P<0.05),模型组左侧内关穴与心俞穴MC数目没有明显差异。结论急性心肌缺血可引起心俞穴和内关穴穴位敏化,穴区呈现MC募集和脱颗粒活化表达;正常状态下不同部位穴位MC含量不同,推测四肢部位腧穴MC含量高于背部腧穴。; 邓雅方胡颖许金森万隆罗来董亚琴; 关键词：肥大细胞心肌缺血内关心俞

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