公共文化服务平台

搜索到146篇“ 急性减压病“的相关文章

以缺血性肠病为主要表现的急性减压病1例报道: 2022年; 报道一既往有高血压病史,在发生急性重度减压病当日出现腹痛、血便,随后因持续性肠梗阻行肠镜检查证实末端回肠肠腔狭窄,1年后因营养不良死亡病例的病情变化过程。提示减压不当气泡栓塞肠系膜动脉可导致缺血性肠病,休克、年龄较大、动脉硬化是高危因素,腹痛、血便为典型临床表现,超过3周未缓解的肠梗阻应考虑狭窄型缺血性肠病。; 宋丽红于军红胡晓亮; 关键词：减压病缺血性肠病肠梗阻腹痛血便

急性减压病二例分析: 2013年; 通过对二例急性减压病病例分析,得出:对从事潜水作业者,如未按常规减压,紧急上潜者,一定要尽快送入加压氧舱常规治疗,对急性减压病反复发病者应调离高气压作业,并加强潜水作业人员的岗前、岗中体检。; 张静; 关键词：急性减压病脊髓型减压病

急性减压病兔脊髓病变的基因表达谱分析: 2013年; 目的初步探讨急性减压病兔脊髓损伤组织基因表达谱的变化.方法新西兰大耳白兔10只,5只按文献方法制备急性减压病模型,为急性减压病组;另5只参照空气潜水减压表减至常压,为安全减压组.2组出舱后30 min内各随机选取2只兔,麻醉后解剖,留取胸腰段脊髓,迅速置于液氧中保存.应用基因表达谱芯片对4只兔的脊髓组织进行检测,采用实时定量逆转录聚合酶链反应（reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR）方法对部分芯片筛选的差异表达基因结果进行验证.结果芯片杂交结果显示,与安全减压组比较,急性减压病组上调2倍以上的基因9个,下调2倍以上的基因17个,差异表达基因主要涉及炎症、离子通道、细胞周期、物质转运和凋亡等方面.实时定量RT-PCR结果显示,与安全减压组比较,急性减压病组甲状旁腺激素和肿瘤细胞坏死因子分别上调平均6.18倍和6.46倍,酰基辅酶A合成酶和电压门控性离子通道基因分别下调平均2.28倍和3.16倍,与芯片杂交实验结果一致.结论急性减压病兔脊髓病变差异表达基因主要涉及炎症、细胞周期和凋亡等方面,其意义需要进一步研究.; 刘晓红高光凯毛蕊琪曹永成秦金燕毕利泉时艳辉耿明; 关键词：高压氧急性减压病基因表达谱

大连地区潜水捕捞作业人员急性减压病影响因素分析: 2013年; 目的分析辽宁省大连地区潜水捕捞作业人员急性减压病发病情况及影响因素,为相关部门制定相应干预措施提供理论依据,控制和减少急性减压病的发生。方法抽取大连地区沿海6个县区(旅顺口区、金州区、庄河地区、西岗区、甘井子区、长海县)共171家用人单位的642人进行问卷调查。结果 642名潜水作业人员,年度总下水次数392 845次,急性减压病的年发生次数507次,急性减压病的年平均发生率为1.3‰(人次);发病人数488例,占总人数的76%,其中轻度261例,占40.6%,中度91例,占14.2%,重度136例,占21.2%;潜水深度越深,潜水时间及潜水间隔时间越长,急性减压病的发病率越高;从事潜水作业之前对潜水知识非常了解以及潜水后严格规范减压的潜水作业人员急性减压病的发病频率低(P<0.05或P<0.01)。潜水深度(OR=1.112)、潜水方式(OR=3.950)是急性减压病发病的主要危险因素。结论潜水深度、潜水方式可能是大连地区潜水捕捞作业人员急性减压病的主要影响因素,潜水深度越深及重装潜水更易发生急性减压病。; 唐雪飞马雪松李振雪刘启贵; 关键词：急性减压病影响因素

乙醇治疗急性减压病的基础、实验和临床: 目的再加压治疗是急性减压病(ADCS)经典治疗,其理论是压缩气泡,促进气泡溶解。而我国目前常发生ADCS的高气压作业现场及基层单位普遍都没有加压舱。是否能改用其它更简便快速的方法消除减压性气泡?比如化学的方法即各种药物制...; 傅敏张陆弟康建飞张锦程赵晖

乙醇在治疗急性减压病药物中的应用: 本发明公开了乙醇在制备治疗急性减压病药物中的应用，先制备乙醇溶液，后将乙醇溶液制备成治疗急性减压病的药物。本发明提供的治疗急性减压病药物可以降低气泡的表面张力，促使气泡破裂，增快呼吸频率，利于气泡溶解出的氮气经呼吸排出体...; 傅敏张陆弟康建飞张锦程; 文献传递

急性减压病大鼠肺组织粘附分子的变化被引量：5: 2012年; 目的:探讨急性减压病大鼠肺组织中内粘附分子的改变。方法:雄性SD大鼠置于加压舱内,压缩空气在3 min内匀速加压至0.7 MPa,停留60 min后,3 min内快速减压出舱。观察减压后生存率、减压病症状。在减压后30 min、6 h、24 h取大鼠脑、肺及肝脏组织,甲醛溶液固定、切片、HE染色观测病理改变。免疫组化测定肺组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、E-选择素(E-selectin)、主要组织相容性复合体-Ⅱ(MHC-Ⅱ)的表达变化。在减压后6h、24 h前30 min,大鼠尾静脉注射2%evans blue溶液。30 min后行生理盐水灌注,收集肺组织,观测肺组织蓝染程度,酶标仪测定血浆中evans blue含量。结果:肺、肝及脑组织在减压后30 min出现水肿、淤血等病理表现。和正常组比较,肺组织中ICAM-1、E-selectin、MHC-Ⅱ在减压后明显上升,并呈现动态变化。相对于正常组,减压后6 h、24h肺组织血浆中evans blue含量明显增加。结论:气泡导致的,粘附分子介导的血管内皮受损是减压病的发病机制之一。; 包晓辰方以群马骏孟淼; 关键词：减压病粘附因子血管内皮

大连地区潜水捕捞作业人员急性减压病影响因素分析: 目的:减压病是由于高气压作业后减压不当,体内原已溶解的气体超过了过饱和界限,在血管内外及组织中形成气泡所致的全身性疾病。在减压后短时间内或减压过程中发病者为急性减压病。该病多见于高气压环境中的各种工作人员,如潜水员、沉箱...; 唐雪飞; 关键词：急性减压病发病机制

急性减压病一例分析: 潜水员在高气压作业结束后36小时内,由于溶解在体内气泡所致的临床表现,经综合分析并排除其它原因所引起的类似疾病,为急性减压病.最近我院接诊了1例曾患有较明显急性减压病后遗症,仍长期从事潜水作业,离岗体检时疑似减压性骨坏死...; 张静; 关键词：急性减压病健康监护

急性减压病时兔凝血纤溶系统的变化及机制研究被引量：2: 2010年; 本研究探讨急性减压病时机体凝血纤溶系统的变化规律及机制。建立以新西兰大白兔为模型的急性减压病动物模型,观察该模型在加压前、减压后的生存率及减压病症状。在加压前及减压后0、3、24小时抽取动脉血,以胶乳凝集半定量法动态测定凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplas-tin time,APTT)、凝血酶原时间(thrombin time,TT)、纤维蛋白原(fibrinogan,Fib)、纤维蛋白原降解产物(fibrinogendegradation product,FDP)、D-二聚体的数值;ELISA法测定各个时间点实验兔血浆中的纤维蛋白肽A(fibrinopeptideA,FPA)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(plasmin-antiplasmin complex,PAP)、纤溶酶原激活物抑制因子1(plasminogen acti-vator inhibitor-1,PAI-1)的动态变化。ELISA法测定不安全减压后血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)的变化。结果显示:成功建立急性减压病兔模型;减压后15分钟即出现血浆APTT、TT延长,Fib含量增高,减压后3小时尤为显著,24小时较前恢复,但有明显减压病症状者24小时后仍存在显著改变;血浆FDP含量在减压后3小时显著降低;有明显减压病症状者在减压后24小时D-二聚体显著增高。ELISA测定显示,FPA在减压后15分钟明显增高,与加压前相比有显著差异(p<0.05),24小时恢复至接近基值;PAP在减压后呈现升高趋势,但与加压前相比无统计学差异。PAI-1低于检测值,未检出。TM在减压后明显升高,加压前为0.12±0.03μg/ml,减压后15分钟为0.42±0.15μg/ml,两者相比较有显著差异(p=0.035)。结论急性减压病时机体的凝血纤溶系统出现显著变化,表现为凝血时间的延长、纤溶系统的激活,呈动态变化。血管内皮损伤可能是导致急性减压病时机体凝血纤溶系统变化的机制之一。; 包晓辰方以群李慈袁恒荣; 关键词：急性减压病凝血纤溶血管内皮

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈