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PCSK9通过溶酶体稳态-自噬途径调控心肌缺氧再复氧损伤
2024年
目的:研究前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)在心肌缺氧再复氧(hypoxia-reoxygenation,H/R)损伤中的作用及机制。方法:C57BL/6乳鼠原代心肌细胞,随机分为4组:空白对照组(Control组)、缺氧/复氧组(H/R组)、阴性腺相关病毒组(H/R+Scramble组)、AAV9-shPCSK9重组腺相关病毒组(H/R+shPCSK9组)。建立H/R模型(缺氧2 h,复氧4 h),使用CCK-8检测各组细胞活力的变化,LDH试剂盒检测细胞损伤程度,白光显微镜观察心肌细胞形态变化,共聚焦显微镜观察细胞内染色质凝集、自噬小体、溶酶体数量和形态等超微结构变化,western blot检测PCSK9、LC3Ⅱ、P62、LAMP2、Cathepsin B等蛋白表达变化。结果:H/R组和H/R+Scramble组较Control组的心肌细胞活力明显降低,LDH水平显著升高,PCSK9、LC3Ⅱ、P62、Cathepsin B蛋白显著升高,而LAMP2蛋白明显降低(P<0.05),这些变化在H/R+shPCSK9组则被逆转。此外,与H/R+Scramble组相比,白光显微镜下H/R+shPCKS9组的部分心肌细胞形态明显较为正常,部分细胞亦有缩短、肿胀以及成团状,但心肌细胞数量仍较多,同时共聚焦显微镜下H/R+shPCKS9组溶酶体数量及比例明显升高,而自噬小体数量虽增加但所占比例显著降低。结论:PCSK9通过破坏溶酶体稳态引起自噬通路受阻,导致自噬小体聚集以及自噬性死亡,进而加剧了心肌缺氧再复氧损伤,而下调PCSK9可通过维持溶酶体稳态,促进自噬通量,从而减轻H/R所导致的心肌细胞损伤。
许卫攀徐航刘滴钟可文李柳青王琪
关键词:心肌缺血再灌注损伤溶酶体自噬PCSK9
Irisin减轻心肌缺氧复氧损伤的作用及机制研究
目的:心血管疾病是我国居民疾病死亡的首要原因。目前我国急性心肌梗死的患病率和死亡率呈现年轻化、逐年增加的趋势。心肌缺血是心血管疾病的主要病因,经药物溶栓治疗和经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous coronar...
兰美德
关键词:心肌细胞缺氧复氧损伤内质网应激
一种斑马鱼心肌缺氧模型的建立方法及应用
本发明提供了一种斑马鱼心肌缺氧模型的建立方法及应用,属于动物模型制备技术领域,主要为挑选发育正常的3dpf斑马鱼,分为空白对照组和模型组,模型组置于空气氧含量按体积分数计为0.1%以下的条件下培养,空白对照组在空气正常含...
夏青张云刘可春周超艺王雪王荣春李晓彬张华铮
镁稳态失调导致的线粒体代谢障碍在柴油机尾气颗粒物致心肌缺氧损伤的机制研究
目的:柴油机尾气颗粒(DEP)是柴油燃烧产生的颗粒物,职业接触范围广,对相关职业人群健康造成严重的危害。流行病学研究表明DEP职业暴露与缺血性心脏病(IHD)密切相关,DEP暴露增加缺血性心脏病的入院率以及死亡率,阐明D...
吴柳
关键词:心肌缺氧线粒体能量代谢镁离子
DEP及关键有机组分靶向氧感受器介导的无氧代谢致心肌缺氧损伤的研究
目的柴油机性能优越,被广泛应用于道路交通、工程机械以及农用机械,其产生的大量柴油机尾气颗粒物(DEP)是空气污染的重要来源之一。DEP暴露的潜在人群庞大,是重要的环境与职业健康危害因素。流行病学研究表明,DEP暴露与心血...
张泽殷昊吴柳晋小婷郑玉新
关键词:HIF-1Α无氧代谢
IL-33通过miR-19a-3p/MAPK6通路影响心肌缺氧/复氧损伤的机制研究
2023年
目的 探讨白细胞介素-33(IL-33)通过miR-19a-3p/MAPK6通路对心肌缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及可能的分子机制。方法 建立H/R诱导的新生小鼠心肌细胞体外模型,使用IL-33进行预处理,向心肌细胞中转入miR-19a-3p mimic,以上调miR-19a-3p表达,转入miR-19a-3p inhibitor,以抑制miR-19a-3p表达,转入pc DNA-MAPK6以上调MAPK6表达。通过Caspase-3活性、细胞凋亡ELISA法和原位细胞凋亡染色检测心肌细胞凋亡。Target Scan数据库预测miR-19a-3p的潜在靶点,双荧光素酶检测报告显示miR-19a-3p与MAPK6之间关系;RT-qPCR法检测心肌细胞miR-19a-3p和MAPK6 mRNA表达,Western blot法检测MAPK6蛋白表达。结果 IL-33预处理可以抑制H/R诱导的miR-19a-3p表达下调和细胞凋亡。双荧光素酶测定报告显示,miR-19a-3p靶向调控MAPK6。IL-33抑制了H/R诱导的MAPK6表达上调,过表达MAPK6减弱了IL-33对H/R的抗凋亡作用。过表达miR-19a-3p抑制了H/R诱导的MAPK6表达上调,而敲低miR-19a-3p可以消除IL-33对H/R诱导的MAPK6表达下调。结论 IL-33通过调控miR-19a-3p/MAPK6信号通路,减少H/R诱导的心肌细胞凋亡。
高旺田欣姬林娟郭俊芳陶艾彬芮涛姚永伟
常春藤皂苷元衍生物在抗心肌缺氧复氧损伤药物中的应用
本发明涉及药物技术领域,特别是涉及一种常春藤皂苷元衍生物在制备抗心肌缺血再灌注损伤的缺氧复氧损伤药物中的应用,该类化合物在溶液中稳定,具有明显的抗心肌缺氧复氧损伤、尤其是心肌缺血再灌注损伤的缺氧复氧损伤的保护活性,其中在...
南敏伦杨振刘建璇赫玉芳白雪赵全成
文献传递
一种斑马鱼心肌缺氧模型的建立方法及应用
本发明提供了一种斑马鱼心肌缺氧模型的建立方法及应用,属于动物模型制备技术领域,主要为挑选发育正常的3dpf斑马鱼,分为空白对照组和模型组,模型组置于空气氧含量按体积分数计为0.1%以下的条件下培养,空白对照组在空气正常含...
夏青张云刘可春周超艺王雪王荣春李晓彬张华铮
hiPSC-CM外泌体中miR-21-5p在心肌缺氧的研究
研究背景尽管人类对心脏疾病的了解越来越深入,但在世界范围内心血管缺血性疾病发生的心力衰竭(HF)发病率和死亡率仍较高。缺血性心脏病(IHD),急性心肌梗死(AMI)、心肌缺血再灌注损伤(IRI)、心力衰竭等,导致损伤部位...
龚雨晴
关键词:MICRORNA心肌缺氧
三种斑马鱼血瘀模型在三七抗血栓及抗心肌缺氧能力评价中的应用被引量:3
2022年
目的:采用不同诱导剂建立3种斑马鱼血瘀模型,优选最适宜评价三七活血能力的模型。方法:花生四烯酸(AA),普纳替尼(Ponatinib),异丙肾上腺素(ISO)分别建立斑马鱼血瘀模型,设置正常组、模型组、阳性药组、不同浓度三七水提物冻干粉组,计算心脏红细胞染色强度、心脏凋亡细胞荧光强度,评价三七的抗血栓作用和抗心肌缺氧能力。基于优选的评价三七活血化瘀活性的血瘀模型—AA,ISO诱导的斑马鱼血瘀模型,比对三七水提取物及70%甲醇提取物之间的活性,并采用UHPLC LTQ-Orbitrap MS/MS技术比对其化学成分差异。结果:AA,Ponatinib诱导后斑马鱼心脏红细胞染色强度显著降低(P<0.01),ISO诱导后心脏凋亡细胞荧光强度显著升高(P<0.01),三七水提物冻干粉可以拮抗AA模型的血栓形成(P<0.01)和ISO模型的心肌凋亡(P<0.05),对Ponatinib模型血栓形成无显著改善作用。三七70%甲醇提取物冻干粉可以抑制ISO血瘀模型的心肌凋亡(P<0.01),作用强于三七水提物冻干粉,其成分差别主要在于人参皂苷Re等部分皂苷类以及氨基酸类、炔醇等成分。结论:AA,Ponatinib,ISO均可建立斑马鱼血瘀模型,其中AA和ISO模型可以用于评价三七水提物冻干粉的活血能力。水提和70%甲醇提取三七冻干粉化学成分差异较大,对ISO血瘀模型,70%甲醇提取三七冻干粉抗心肌缺氧能力更强,皂苷、炔醇类成分可能与其活血化瘀功效密切相关。
李明利高波郭胜亚罗川戴明珠高文雅边宝林王宏洁周严严张勇赵海誉
关键词:斑马鱼血瘀模型心肌缺氧血栓

相关作者

王振宇
作品数:307被引量:87H指数:6
供职机构:哈尔滨工业大学
研究主题:航天员 黑木耳多糖 黑木耳 蓝靛果 抗辐射
邱军强
作品数:32被引量:15H指数:2
供职机构:哈尔滨工业大学
研究主题:血液循环系统 黑木耳 心肌缺氧 心肌功能 黑木耳多糖
廖尚高
作品数:167被引量:488H指数:14
供职机构:贵州医科大学
研究主题:化学成分 头花蓼 白及 化学成分研究 黄嘌呤氧化酶
李勇军
作品数:655被引量:1,911H指数:19
供职机构:贵州医科大学
研究主题:化学成分 高效液相色谱法 药材 荭草 指纹图谱
王永林
作品数:503被引量:1,837H指数:19
供职机构:贵州医科大学
研究主题:荭草 高效液相色谱法 药材 化学成分 白及