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tirzepatide对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大的抑制作用及机制研究: 2024年; 目的探讨tirzepatide(TZP)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠心肌细胞肥大的影响及机制研究。方法分离新生大鼠心肌细胞并进行体外培养,采用AngⅡ(1μmol/L)刺激心肌细胞24 h建立心肌细胞肥大模型,使用TZP(100 nmol/L)和AngⅡ(1μmol/L)共同孵育新生大鼠心肌细胞24 h。实验随机分为4组:正常对照组、TZP组、AngⅡ组和AngⅡ+TZP组。采用鬼笔环肽染色评估单个心肌细胞肥大程度;TUNEL检测心肌细胞凋亡情况;CCK-8法检测心肌细胞活力;2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针检测活性氧水平;逆转录聚合酶链反应检测新生大鼠心肌细胞中心房利尿钠肽、脑钠肽、β-肌球蛋白重链、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、NADPH氧化酶(Nox)2、Nox4和NADPH氧化酶活化蛋白1(NOXA2)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、NADPH醌氧化还原酶1(NQO1)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的mRNA表达水平;Western blot检测新生大鼠心肌细胞中脑钠肽、Bax、Bcl-2、SOD2、NQO1和GSH-Px蛋白质的表达水平。此外,逆转录聚合酶链反应和Western blot检测各组心肌细胞中的Beclin-1和p62的mRNA和蛋白质表达水平。结果TZP可显著降低AngⅡ诱导的心肌细胞肥大标志物和凋亡标志物的蛋白质及mRNA表达水平的升高,下调促氧化因子Nox2、Nox4和NOXA2的mRNA表达水平,促进抗氧化因子SOD2、NQO1和GSH-Px的mRNA表达水平。以上作用与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。同时,Western blot和自噬小体检测证实了TZP主要通过抑制细胞内自噬途径来拮抗AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。结论TZP可缓解AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,并通过抑制自噬途径改善AngⅡ诱导的心肌细胞肥大作用。; 李岚岚谢赛阳邓伟; 关键词：心肌细胞肥大细胞自噬

3′tRF-PheGAA对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大的调控作用及其机制: 2024年; 目的探讨3′tRF-PheGAA对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的调控作用及其机制。方法获取小鼠乳鼠的原代心肌细胞,培养24 h以后分为A~G组。其中A组使用DMEM/F12完全培养液培养心肌细胞36 h;B组使用NC转染心肌细胞36 h;C组使用agomir-3′tRF-PheGAA转染心肌细胞36 h;D组使用DMEM/F12完全培养液培养心肌细胞84 h;E组在心肌细胞中加入终浓度为1μmol/L的AngⅡ处理48 h;F组使用anta-NC转染心肌细胞36 h,随后加入终浓度1μmol/L的AngⅡ处理48 h;G组使用anta-3′tRF-PheGAA转染心肌细胞36 h,随后加入终浓度1μmol/L的AngⅡ处理48 h。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测各组心肌细胞中3′tRF-PheGAA及心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β-重链肌球蛋白(β-MHC)基因表达水平;使用罗丹明标记鬼笔环肽对各组心肌细胞中F-肌动蛋白进行染色并计算心肌细胞骨架表面积。结果RT-qPCR检测结果显示,A~C组心肌细胞中3′tRF-PheGAA及ANP、BNP、β-MHC基因水平差异具有显著性(F=137.10~1061.00,P<0.05),其中与A组相比,C组3′tRF-PheGAA及ANP、BNP、β-MHC基因水平显著上调(P<0.05);D~G组心肌细胞3′tRF-PheGAA及ANP、BNP、β-MHC基因表达水平差异有显著性(F=117.60~572.30,P<0.05),其中与E组相比,G组3′tRF-PheGAA及ANP、BNP、β-MHC基因表达水平显著降低(P<0.05)。罗丹明标记的鬼笔环肽染色结果显示,A~C组心肌细胞骨架表面积差异有显著性(F=35.06,P<0.05),其中与A组相比,C组细胞骨架表面积显著增加(P<0.05);D~G组心肌细胞骨架表面积差异有显著性(F=48.05,P<0.05),其中与E组相比,G组细胞骨架表面积显著减少(P<0.05)。结论3′tRF-PheGAA通过抑制自身表达,从而缓解AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。; 程雪丽王凯赵炎王昆; 关键词：心脏扩大

异钩藤碱抑制Akt通路减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大: 2024年; 目的研究异钩藤碱(isorhynchophylline,IRN)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用及机制。方法H9c2细胞与AngⅡ、不同浓度的IRN(0、5、10、25、50μmol/L)共培养,检测细胞表面积及心肌肥大标志物心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)mRNA水平来阐述IRN对心肌肥厚的作用及最有效浓度。H9c2细胞与AngⅡ和IRN(25μmol/L)在不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h)共培养,研究抑制的最有效时间。检测信号通路的磷酸化水平,然后使用IRN和Akt抑制剂MK2206对信号通路磷酸化水平的影响来进一步研究潜在的作用机制。结果与control组相比,AngⅡ组H9c2细胞表面积显著增加(均P<0.05),心肌肥大标志物ANP、BNP和β-MHC mRNA表达显著增加(均P<0.05);不同浓度的IRN(5、10、25、50μmol/L)预处理均可抑制AngⅡ引起的细胞表面积增加(均P<0.05),尤其是在浓度为25μmol/L时(P<0.01);IRN可以时间依赖性的抑制AngⅡ诱导的ANP、BNP、β-MHC mRNA激活(均P<0.05)。AngⅡ引起Akt、GSK3β、mTOR、FOXO3a的磷酸化水平升高;IRN可以阻断AngⅡ诱导的Akt信号通路磷酸化。结论IRN通过抑制Akt信号通路减轻AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。; 谷玉雷刘怡朱志强朱志强姜毓敏裴辉毛宇径张晓凡高路肖莉丽; 关键词：异钩藤碱心肌肥大 H9C2细胞蛋白激酶B

PPARγ低表达对Ang Ⅱ诱导H9c2心肌细胞肥大的影响: 2024年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ低表达对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的H9c2心肌细胞肥大(MCR)的作用及可能机制。方法采用H9c2心肌细胞,拟高糖培养基与药物AngⅡ构建MCR模型。采用AD-PPARγRNAi重组腺病毒载体,感染到H9c2心肌细胞中,将实验分为对照组、Vehicle组、AD-PPARγRNAi组、MCR组、MCR+Vehicle组、MCR+AD-PPARγRNAi组。形态学上采用苏木素-伊红(HE)染色法观察MCR时形态大小的变化。通过Western印迹法检测PPARγ、肌球蛋白重链(MYH)7B、心钠肽(ANP)蛋白表达情况。结果 HE染色结果显示,MCR组与对照组比较、MCR+Vehicle组与Vehicle组比较、MCR+AD-PPARγRNAi组与AD-PPARγRNAi组比较,H9c2细胞核形态大小均变大。Western印迹结果显示:与对照组比较,MCR组MYH7B、ANP表达明显增加(P<0.05)。AD-PPARγRNAi重组腺病毒感染H9c2心肌细胞后,AD-PPARγRNAi组与对照组和Vehicle组比较,PPARγ表达明显降低,MYH7B、ANP表达明显增加(P<0.05);MCR+AD-PPARγRNAi组与MCR组和MCR+Vehicle组比较,PPARγ表达明显降低,MYH7B、ANP表达明显增加(P<0.05)。结论经AngⅡ诱导的H9c2心肌细胞MYH7B、ANP表达增加,AD-PPARγRNAi重组腺病毒感染H9c2心肌细胞后PPARγ表达下降且MYH7B、ANP表达增加。推测由AngⅡ诱导MCR后PPARγ低表达干预可能影响心肌细胞进一步增厚,且PPARγ高表达可能逆转心肌肥厚。; 赖玲缪林煜廖伟; 关键词：H9C2心肌细胞过氧化物酶体增殖物激活受体Γ

苓桂术甘汤调节Sig1R抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大的作用及机制: 2024年; 探讨苓桂术甘汤通过调节sigma-1受体分子(sigma-1 receptor,Sig1R)抑制血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用机制。制备苓桂术甘汤含药血清与空白血清,构建体外AngⅡ诱导H9c2心肌细胞肥大模型,将H9c2细胞分为正常组、AngⅡ模型组、20%空白血清组(20%normal rat serum,20%NSC)、20%苓桂术甘汤含药血清组。按分组将细胞用AngⅡ(1μmol·L^(-1))或AngⅡ与血清共孵育72 h后,鬼笔环肽染色检测心肌细胞表面积,微量法检测细胞Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性,流式细胞术检测线粒体Ca^(2+)水平,Western blot法检测细胞中心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、Sig1R、肌醇1,4,5-三磷酸受体2型(inositol 1,4,5-triphosphate receptor type 2,IP3R2)蛋白的表达。通过转染特异性siRNA下调Sig1R表达,观察Sig1R下调后苓桂术甘汤含药血清对AngⅡ刺激H9c2细胞后心肌细胞表面积、Na^(+)-K^(+)-ATP酶和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性、线粒体Ca^(2+)、蛋白(ANP、BNP、IP3R2)表达的影响。结果显示,与正常组相比,AngⅡ组心肌细胞表面积显著增加,ANP、BNP表达显著升高(P<0.01),Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性显著降低(P<0.01),线粒体Ca^(2+)浓度显著降低(P<0.01),Sig1R蛋白表达显著降低、IP3R2蛋白表达显著升高(P<0.01);苓桂术甘汤含药血清干预可以显著降低心肌细胞表面积及ANP、BNP表达(P<0.05,P<0.01),升高Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性和线粒体Ca^(2+)浓度(P<0.01),升高Sig1R的表达(P<0.05),降低IP3R2表达(P<0.05)。而Sig1R下调后,苓桂术甘汤含药血清上述作用被逆转(P<0.01)。以上结果表明,苓桂术甘汤含药血清可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,且其药效作用的发挥与调节Sig1R、促进线粒体Ca^(2+)内流、恢复ATP合成、保护线粒体功能有关。; 王翔莫佳佳汤同娟丁芮黄金玲; 关键词：苓桂术甘汤心肌细胞肥大

抑制泛素特异性蛋白酶7改善血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大: 2024年; 目的探究泛素特异性蛋白酶7(USP7)抑制剂FT671在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的H9c2细胞肥大中的作用和潜在机制。方法将H9c2细胞随机分为四组:对照组、FT671组、AngⅡ组、FT671+AngⅡ组。利用α-actinin细胞免疫荧光染色检测心肌细胞表面积;Western blot检测心房钠尿肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)以及NADPH氧化酶4(Nox4)的蛋白表达水平;RT-PCR检测ANP、BNP、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、IL-6、MCP-1、TNF-α的mRNA表达;TUNEL染色检测细胞凋亡情况;细胞计数试剂8(CCK8)实验检测各组细胞活力;活性氧(ROS)染色检测细胞内氧化损伤水平。结果与对照组相比,AngⅡ组USP7蛋白表达明显增加,而使用FT671后,USP7表达明显被抑制。与AngⅡ组相比,FT671+AngⅡ组心肌细胞面积减小;ANP、BNP、Bax的蛋白表达减少,ANP、BNP、β-MHC、Bax、IL-6、MCP-1以及TNF-α的mRNA表达减少;Bcl-2的蛋白和mRNA表达均增加。与AngⅡ组相比,FT671+AngⅡ组TUNEL阳性细胞明显减少,心肌细胞活力增强,ROS生成减少,Nox4、NLRP3蛋白表达减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论FT671通过抑制Nox4/ROS/NLRP3炎症通路减轻AngⅡ诱导的心肌细胞中的氧化应激和炎症反应,从而减轻心肌细胞肥大。; 陈梦雅谢赛阳邓伟; 关键词：心肌肥厚氧化应激

紫檀芪抗H_(2)O_(2)诱导H9C2心肌细胞肥大: 2024年; 目的探讨紫檀芪(pterostilbene,PTE)对H_(2)O_(2)诱导H9C2心肌细胞肥大的影响。方法培养H9C2心肌细胞,使用50μmol/L的H_(2)O_(2)诱导心肌肥大,随机将其分为对照组(control组,C组)、心肌肥大组(hypertrophy组,H组)和心肌肥大+PTE组(H+PTE组)。干预48h后,采用细胞免疫荧光法检测H9C2心肌细胞表面积,采用蛋白免疫印迹法检测p62和p-mTOR蛋白表达。结果与C组比较,H组心肌细胞的表面积显著增大,p62表达显著升高,p-mTOR/mTOR表达显著降低(P<0.05)。与H组比较,H+PTE组心肌细胞的表面积显著减小,p62表达显著降低,p-mTOR/mTOR表达显著升高(P<0.05)。结论PTE通过抑制mTOR信号通路调节自噬进而减轻H_(2)O_(2)诱导的H9C2心肌细胞肥大。; 杨资鉴王家璞; 关键词：自噬心肌细胞肥大

circMYO9A_006通过翻译蛋白MYO9A-208aa发挥抑制心肌细胞肥大的作用: 2024年; 目的:研究环状RNA MYO9A_006(circMYO9A_006)对心肌细胞肥大表型的调控作用及可能机制。方法:利用腺病毒介导在乳小鼠心室肌细胞(NMVCs)中过表达circMYO9A_006,并以腺病毒介导过表达同样带有绿色荧光蛋白标签的空载体为对照,检测NMVCs中心肌肥大相关蛋白β-肌球蛋白重链(β-MHC)、骨骼肌肌动蛋白α1(ACTA1)和心房钠尿肽(ANP)的表达。建立去氧肾上腺素(PE)诱导的乳大鼠心室肌细胞(NRVCs)肥大模型,通过鬼笔环肽染色检测过表达circMYO9A_006对NRVCs表面积的影响。双萤光素酶报告基因实验检测circMYO9A_006包含的潜在内部核糖体进入位点(IRES)的活性。通过Western blot实验检测circMYO9A_006翻译蛋白MYO9A-208aa及其在细胞内分布情况。分别制备circMYO9A_006-ORF(直接表达MYO9A-208aa)和circMYO9A_006-ATG-mut(不能表达MYO9A-208aa)重组病毒,以空载体病毒和circMYO9A_006重组病毒分别感染NRVCs,检测circMYO9A_006翻译蛋白MYO9A-208aa对心肌细胞肥大表型的特异调节作用。结果:利用腺病毒可在NMVCs中有效介导circMYO9A_006过表达。过表达circMYO9A_006可显著抑制NMVCs中心肌肥大相关蛋白的表达(P<0.01),并显著抑制PE诱导的NRVCs中心肌肥大相关蛋白的表达和细胞表面积的增加(P<0.05)。双萤光素酶报告基因实验结果提示,circMYO9A_006包含的2个IRES均具有活性。Western blot检测结果显示,在NRVCs中过表达circMYO9A_006可翻译预期大小为28 kD的MYO9A-208aa蛋白,并主要分布于细胞质中。过表达MYO9A-208aa和circMYO9A_006可一致地抑制NRVCs心肌肥大相关蛋白表达(P<0.01),并可逆转PE诱导的NRVCs肥大反应(P<0.05);而过表达circMYO9A_006-ATG-mut没有抑制NRVCs肥大的作用。结论:circMYO9A_006通过翻译蛋白MYO9A-208aa发挥抑制心肌细胞肥大的作用。; 姜佳雪苏金凤王娅欧涛李晖徐金东刘宇鹏方咸宏单志新; 关键词：心肌肥大心肌细胞

MicroRNA-363-5p靶向血小板反应蛋白-3调控心肌细胞肥大的作用机制研究: 2024年; 目的探讨microRNA-363-5p(miR-363-5p)靶向血小板反应蛋白-3(THBS3)对心肌肥大的调节作用。方法体外人心肌细胞(AC16)经血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理复制心肌肥大体外模型,随后鬼笔环肽染色观察细胞骨架,Western blotting检测心肌肥大体外模型中胚胎期基因的蛋白表达,以确认模型复制的有效性。实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌肥大体外模型中miR-363-5p表达。Western blotting检测肥大心肌细胞中转染miR-363-5p mimics和miR-363-5p inhibitor后,肥大相关表型的变化。双荧光素酶报告基因实验验证miR-363-5p与THBS3的3’-UTR结合作用。设计挽救实验,同时过表达THBS3与miR-363-5p,以评估THBS3是否介导miR-363-5p对心肌肥大的调控。结果 AngⅡ组细胞面积较对照组大(P <0.05),心房钠尿肽(ANP)、B型钠尿肽(BNP)、肌球蛋白β重链(β-MHC)及miR-363-5p较对照组高(P <0.05)。miR-363-5p mimics组miR-363-5p相对表达量较mimics-NC组高(P <0.05),miR-363-5p inhibitor组相对表达量较inhibitor-NC组低(P <0.05);miR-363-5p mimics组ANP、BNP、β-MHC相对表达量较mimics-NC组低(P <0.05),miR-363-5p inhibitor组相对表达量较inhibitor-NC组高(P <0.05)。miR-363-5p mimics组细胞面积较mimics-NC组小(P <0.05),miR-363-5p inhibitor组较inhibitor-NC组大(P <0.05)。miR-363-5p mimics+THBS3-WT组THBS3-WT荧光素酶活性较mimics-NC+THBS3-WT组低。mimics-NC+THBS3-MUT组与miR-363-5p mimics+THBS3-MUT组THBS3-MUT荧光素酶活性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-363-5p mimics组THBS3 mRNA和蛋白相对表达量较mimics-NC组低(P <0.05)。THBS3-OE组THBS3 mRNA和蛋白相对表达量较对照组、OE-NC组高(P <0.05)。THBS3-OE+miR-363-5p mimics组细胞面积较OE-NC+miR-363-5p mimics组大(P <0.05)。THBS3-OE+miR-363-5p mimics组ANP、BNP及β-MHC相对表达量较OE-NC+miR-363-5p mimics组高(P <0.05)。结论过表达miR-363-5p可抑制AngⅡ对AC16细胞的促肥大作用,其机制与减少THBS3表达有关。; 马玉坤单正宜刘荟婷昝树槐赵鹏; 关键词：心肌细胞肥大

FGF20抑制BMP4改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的作用研究: 2024年; 成纤维细胞生长因子20(fibroblast growth factor 20,FGF20)在心肌肥大中具有保护作用,但其作用机制尚未明确。因此,该研究旨在探究FGF20改善心肌细胞肥大的分子作用机制。该研究使用10μmol/L异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)刺激原代心肌细胞NRCMs 48 h,构建心肌细胞肥大模型,并同时对NRCMs分别给予100 ng/mL重组蛋白FGF20以及50 ng/mL重组蛋白骨形态发生蛋白4(bone morphogenetic protein 4,BMP4)共处理48 h,并借助转录组测序分析FGF20处理前后的差异表达基因(differential expression genes,DEGs),再对其进行GO和KEGG富集分析以及PPI网络构建。使用机器学习算法LASSO和Random Forest筛选得出核心差异基因(Core-DEGs),并对其进行ROC分析。最后,使用蛋白质免疫印迹以及RT-qPCR验证核心差异基因的表达,TUNEL染色实验检测心肌细胞凋亡情况。结果表明,FGF20可抑制ISO诱导的心肌肥大指标ANP、BNP表达上调,证实FGF20具有心肌细胞肥大保护作用。转录组测序分析发现,与ISO组相比,FGF20处理后共鉴定出42个差异表达基因。GO和KEGG富集分析结果表明,差异表达基因主要富集在多个免疫调控以及凋亡信号通路。2种机器学习算法联合筛选后发现Bmp4为Core-DEGs,且其AUC为1。实验结果表明,FGF20可抑制ISO诱导的BMP4表达上调以及心肌细胞凋亡;而BMP4激活后FGF20心肌细胞肥大保护作用被明显削弱,并伴随ANP、BNP蛋白水平上调以及心肌细胞凋亡增多。总之,FGF20通过抑制BMP4缓解心肌细胞凋亡进而改善心肌细胞肥大。; 梅淋王旭陈慧楠周旋陈云杰; 关键词：心肌细胞肥大 BMP4 凋亡转录组机器学习算法

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