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分离原代新生大鼠心肌细胞的方法: 本发明涉及生物技术领域，更具体地涉及分离原代新生大鼠心肌细胞(NRCM)的方法，所述方法采用两种消化酶进行逐步消化，并且不包括离心步骤。; 冯洁梁杰玲

一种治疗心肌细胞缺氧的组合物及其制备方法: 本发明提出了一种治疗心肌细胞缺氧的组合物及其制备方法，涉及中药材领域。按重量份数计，包括以下原料：地黄5‑10份，鸡血藤5‑15份，麦冬5‑10份，甘草5‑7份，何首乌3‑7份，阿胶2‑5份，五味子2‑5份，党参2‑5份...; 董建信

心肌细胞钙空穴的随机反应扩散二维建模方法: 本发明公开了一种心肌细胞钙空穴的随机反应扩散二维建模方法，从钙空穴入手，在亚细胞水平研究了钙离子在肌浆网内的动力学机制。根据肌浆网终池和雷诺丁受体的特性，将肌浆网终池膜表面随机分布的游离雷诺丁受体整合进模型中，基于雷诺丁...; 李景慧周杰

miRNA与病理性心肌细胞肥大的机制研究进展: 2025年; 心肌异常增生的病理现象在心血管系统中占据核心地位,微小RNA(miRNA)作为基因表达的调控枢纽,在心肌细胞肥大的形成和进展方面发挥决定性作用。该文从miRNA的分子特征和功能出发,详细阐述了miRNA的生理功能,并重点介绍了参与调控病理性心肌细胞肥大的miRNA及其作用机制,包括竞争性内源RNA机制、蛋白质相互作用机制、组蛋白修饰机制等。通过总结现有研究进展,揭示了miRNA在心肌细胞肥大过程中的重要作用及其调控网络。尽管目前的研究在miRNA对心肌细胞肥大调控机制的理解方面取得了一定进展,但仍然存在诸多不足之处。具体而言,miRNA在心肌细胞肥大过程中的确切作用机制尚未得到彻底阐明。未来的研究应当着重深入探讨miRNA在心肌肥厚形成中的作用原理,以期揭示新的治疗靶点。该研究的目的是为了构建预防和治疗心脏及血管疾病的理论基础,并为临床实践提供精准指导。此外,研究的焦点也应扩展至miRNA与其他调控因子之间的相互作用,以全面解析心肌细胞肥大的复杂调控网络。通过这种综合性的研究策略,可以更深入地理解心肌细胞肥大的分子机制,进而为心脏疾病的干预提供科学依据。; 苟旖(综述)唐刚(审校); 关键词：微小RNA 转录调控机制分子特征

一种基于分子热振动提高心肌细胞电生理活性的方法: 本发明公开了一种基于分子热振动提高心肌细胞电生理活性的方法。该方法包括是将纯化后的动物心肌细胞培养于细胞电生理传感器件上，从而建立起体外心肌细胞型的慢性心律失常模型，并以此为基础搭建用于提高心肌细胞电生理活性的光热传感调...; 胡宁吕雪莲方佳如徐冬馨

淡竹叶黄酮组分分析及其对AngⅡ诱导心肌细胞损伤的保护作用: 2025年; 对淡竹叶黄酮(LGF)组分进行分析,并探讨其对血管紧张素(AngⅡ)诱导心肌细胞损伤的改善作用。结果表明:LGF主要由异荭草苷、绿原酸、苜蓿素、荭草苷、异牡荆苷、芸香糖苷、木犀草苷、槲皮素、牡荆苷组成,摩尔比为3.36∶4.22∶1.15∶20.59∶17.99∶13.19∶2.54∶1∶7.97。与M-AngⅡ相比,高(5 mg/mL)、中(2.5 mg/mL)、低(1 mg/mL)剂量LGF组心肌细胞表面积均显著减小,心肌细胞丙二醛(MDA)含量分别显著降低了77.54%、57.85%、48.31%,抗氧化酶活性(SOD、CAT、GSH-Px)均显著升高,且均与剂量呈依赖关系。心肌细胞表达分析结果显示,与M-AngⅡ相比,高、中、低剂量LGF组心肌细胞内促凋亡因子(Bax、Caspase-3、p53)mRNA相对表达水平均显著或极显著降低,抗凋亡因子Bcl-2 mRNA相对表达水平极显著升高。总体表明LGF能够改善AngⅡ诱导的心肌细胞损伤,其作用机制可能与降低细胞氧化应激水平和抑制细胞凋亡有关。; 张浩石艳宾武文双; 关键词：淡竹叶黄酮心肌细胞氧化应激

一种心肌细胞来源的限定尺寸的细胞外囊泡及其制备方法与应用: 本发明涉及生物医药技术领域，具体涉及一种心肌细胞来源的限定尺寸的细胞外囊泡及其制备方法与应用。本发明中通过采用脂多糖（LPS）刺激心肌细胞H9C2，诱导其产生心肌炎症细胞，并使用差速离心法从诱导产生的心肌炎症细胞中分离出...; 韩波由颖男姜艳杰

向天果提取物对阿霉素所致心肌细胞损伤的作用及机制: 2025年; 目的探讨向天果提取物对阿霉素所致心肌细胞损伤的作用及其机制。方法将对数生长期H9C2细胞随机分为对照组、1 g·L^(-1)向天果提取物组、10 g·L^(-1)向天果提取物组、50 g·L^(-1)向天果提取物组、100 g·L^(-1)向天果提取物组、200 g·L^(-1)向天果提取物组和400 g·L^(-1)向天果提取物组。对照组细胞加入不含药物的完全培养基,1 g·L^(-1)向天果提取物组、10 g·L^(-1)向天果提取物组、50 g·L^(-1)向天果提取物组、100 g·L^(-1)向天果提取物组、200 g·L^(-1)向天果提取物组和400 g·L^(-1)向天果提取物组细胞分别加入1、10、50、100、200、400 g·L^(-1)向天果提取物10 mL干预24 h。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测各组H9C2细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测各组H9C2细胞中LDH水平。另取对数生长期H9C2细胞随机分为对照组、阿霉素组、阿霉素+铁死亡抑制剂ferrostabin-1(Fer-1)组、阿霉素+向天果提取物组,对照组细胞加入不含药物的完全培养基,阿霉素组细胞加入1μmol·L^(-1)阿霉素10 mL,阿霉素+Fer-1组细胞加入1μmol·L^(-1)阿霉素和2μmol·L^(-1) Fer-1各10 mL,阿霉素+向天果提取物组细胞加入100 g·L^(-1)向天果提取物10 mL干预24 h后再加入1μmol·L^(-1)阿霉素10 mL处理48 h;采用CCK-8法检测各组H9C2细胞存活率,LDH检测试剂盒检测各组H9C2细胞中LDH水平,流式细胞仪检测各组H9C2细胞凋亡率,酶联免疫吸附法检测各组H9C2细胞中caspase-3水平,铁含量试剂盒检测H9C2细胞中铁离子含量,Western blotting法检测各组细胞中前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、p62、人自噬相关基因Beclin-1蛋白表达水平,单丹磺酰尸胺法检测各组H9C2细胞自噬体荧光强度。结果对照组、1 g·L^(-1)向天果提取物组、10 g·L^(-1)向天果提取物组、50 g·L^(-1)向天果提取物组、100 g·L^(-1)向天果提取物组细胞存活率及细胞中LDH水平�; 叶容芳熊绍风徐洁黄江龙; 关键词：阿霉素心肌细胞损伤自噬

连翘苷调控cAMP/PKA信号通路对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响: 2025年; 目的:探究连翘苷调控环磷酸腺苷(cAMP)/依赖cAMP的蛋白激酶A(PKA)信号通路对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响。方法:体外培养H9c2心肌细胞,并将其分为对照组、高糖组、高糖+连翘苷低剂量组、高糖+连翘苷高剂量组、高糖+连翘苷高剂量+H-89(cAMP抑制剂)组。细胞计数(CCK-8)检测细胞增殖;试剂盒测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;酶联免疫吸附法测定白细胞介素(IL)-1β、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达。结果:与对照组相比,高糖组H9c2细胞增殖率、SOD、IL-10水平、Bcl-2、cAMP、p-PKA/PKA蛋白水平降低,MDA、LDH、IL-1β、TNF-α水平、细胞凋亡率、Bax蛋白水平升高(P<0.05);与高糖组相比,连翘苷低剂量组、高糖+连翘苷高剂量组H9c2细胞增殖率、SOD、IL-10水平、Bcl-2、cAMP、p-PKA/PKA蛋白水平升高,MDA、LDH、IL-1β、TNF-α水平、细胞凋亡率、Bax蛋白水平降低(P<0.05);与高糖+连翘苷高剂量组相比,H-89可逆转连翘苷对高糖诱导的心肌细胞损伤的保护作用。结论:连翘苷通过激活cAMP/PKA信号通路可降低高糖诱导的心肌H9c2细胞氧化应激、炎症反应和凋亡率,促进细胞增殖,改善细胞损伤。; 柳洋朱涛李全磊王光艳; 关键词：心肌细胞损伤连翘苷高糖

冠心舒通胶囊调节PI3K/AKT/mTOR信号通路保护H9c2心肌细胞机制研究: 2025年; 目的:本研究探讨冠心舒通胶囊基于PI3K/AKT/mTOR通路防治H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤(H/R)的作用机制。方法:建立H9c2心肌细胞H/R模型,分为对照组、模型组、冠心舒通胶囊不同浓度组。采用PI染色法(PI)和酶标法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量评价模型。冠心舒通胶囊组采用梯度浓度对细胞进行预给药处理,采用CCK-8法测定细胞活性,酶标法测定LDH活性、CK-MB含量,并通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测磷酸肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的mRNA水平。结果:CCK-8法筛选出缺氧8、16 h细胞用于后续实验检测。PI染色4、8μg/ml冠心舒通胶囊组细胞活性在60%~75%;与模型组相比,经冠心舒通胶囊干预后H/R H9c2心肌细胞活性显著提升,而LDH活性、CK-MB含量降低,PI3K、AKT、mTOR的mRNA表达降低。结论:冠心舒通胶囊通过调节PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制H9c2细胞损伤,对H/R造成的心肌损伤具有一定保护作用。; 后亚芳刘园陆晨曦段婷婷任菲菲杜霞; 关键词：冠心病冠心舒通胶囊 H9C2心肌细胞心肌损伤

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