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异位内膜治疗的组合物和预后检测试剂盒: 本发明涉及生物医药工程技术领域，公开了用于子宫内膜疾病检测或治疗产品的应用。具体的，涉及IL7R，EPHA3，FZD7，CLDN11，RyR2中任一种或至少两种的组合在制备预防或治疗子宫内膜疾病药物中的用途，以及在制备子...; 傅文燕胡适

姜黄素对EMs大鼠子宫异位内膜体积的影响及作用机制: 2024年; 目的探讨姜黄素介导Janus激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导转录激活因子3(signal transducers and transcriptional activators 3,STAT3)信号通路对子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)大鼠的影响。方法随机选择10只雌性Wistar大鼠作为假手术组,剩余大鼠于第3个动情期通过子宫内膜自体移植构建EMs模型,建模成功后随机分为模型组、姜黄素低剂量组(48 mg·kg^(-1))、姜黄素高剂量组(96 mg·kg^(-1))及达那唑组(36 mg·kg^(-1)),每组10只,假手术组及模型组大鼠灌服等体积生理盐水,每日1次,连续处理15 d。评估治疗后腹腔内粘连程度;检测异位内膜体积;HE染色观察异位内膜病理形态学改变;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测大鼠腹腔灌洗液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平;免疫组织化学技术检测异位内膜CD31、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)阳性表达;蛋白印迹法(Western blotting)法检测子宫内膜组织中B细胞淋巴瘤/白血病-xl(B-cell lymphocytoma/leukemia xl,Bcl-xl)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 related X protein,Bax)蛋白的相对表达水平及JAK2、STAT3蛋白磷酸化情况。结果成功构建EMs大鼠模型;模型组大鼠腹腔内粘连评分升高,异位子宫内膜体积增大,间质细胞增多,结构致密,血供丰富。与假手术组比较,模型组大鼠异位子宫内膜组织中PCNA、CD31阳性细胞比例及腹腔灌洗液中TNF-α、IL-6、VEGF水平均升高,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值及Bcl-xl蛋白高表达,Bax蛋白低表达(P<0.05);与模型组比较,姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组及达那唑组大鼠腹腔内粘连评分均降低,异位子宫内膜体积减小(P<0.05),上皮结构不完整,间质细胞稀疏、结构松散和炎性细胞浸润,供血不足,异位子宫内膜PCNA、CD31阳性细胞比例及腹腔�; 李素艳蔡海瑜; 关键词：姜黄素

针灸对子宫内膜异位症大鼠异位内膜组织UHRF1和DNMT1的影响: 2024年; 目的:观察针灸对子宫内膜异位症(EMS)泛素样PHD和含环指结构域蛋白1(UHRF1)和DNA甲基转移酶1(DNMT1)的影响。方法:将40只Sprague-Dawley大鼠按体质量随机分为假手术组10只和造模组30只。造模组大鼠复制EMS模型后随机分为模型组、针灸组和孕酮组,每组10只。固定器固定各组大鼠。假手术组和模型组予以生理盐水灌胃;针灸组予以针刺血海和三阴交,艾灸关元和生理盐水灌胃;孕酮组给予地屈孕酮生理盐水混悬液灌胃。治疗28 d后,测量大鼠异位囊肿三径(长、宽及厚度)并计算体积,减掉干预前异位囊肿体积,取差值评估异位囊肿生长情况;实时荧光定量聚合酶链反应和免疫组织化学法检测正常子宫内膜、在位及异位内膜组织UHRF1、DNMT1 mRNA和蛋白水平。结果:针灸组和孕酮组异位囊肿体积差值无统计学差异(P>0.05),但均小于模型组异位囊肿体积差值(P<0.05)。模型组异位内膜组织UHRF1、DNMT1 mRNA和蛋白水平低于正常子宫内膜组织(P<0.05);模型组在位内膜组织DNMT1 mRNA以及UHRF1蛋白水平低于正常子宫内膜组织(P<0.05);针灸组异位内膜组织UHRF1 mRNA及蛋白水平、DNMT1蛋白水平高于模型组异位内膜组织(P<0.05),其中UHRF1 mRNA水平高于孕酮组(P<0.05);针灸组在位内膜组织DNMT1 mRNA水平高于模型组在位内膜组织(P<0.05);针灸组异位内膜组织UHRF1、DNMT1 mRNA和蛋白水平与正常子宫内膜比较无统计学差异(P>0.05)。结论:针灸可能通过上调异位内膜组织中UHRF1 mRNA和UHRF1、DNMT1蛋白水平,使其趋于正常子宫内膜水平,从而达到缩小异位囊肿体积,治疗大鼠子宫内膜异位症的效应。; 李铭旸王延文邵燕婷孙祎纯胡佳玮高源李语然吴楚婷张春雁; 关键词：DNA甲基转移酶1

桂楼复方对子宫腺肌病异位内膜细胞迁移和侵袭的影响研究被引量：1: 2024年; 背景子宫腺肌病(AM)是妇科常见的疑难病,但其具体机制尚未明确。中医药治疗AM有一定优势,前期研究显示,桂楼复方宫内缓释系统可明显降低AM模型大鼠子宫内膜细胞增殖、侵袭能力。目的探讨桂楼复方对子宫腺肌病异位内膜细胞(AMDC)迁移、侵袭的影响,并研究其对Rho/ROCK信号通路的影响。方法本研究于2021年10月—2023年4月在山东中医药大学附属医院实验中心完成。使用CCK-8法检测AMDC细胞活力并筛选最佳药物浓度。设置空白组,使用桂楼复方(50、100 mg/L)处理AMDC,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,免疫印迹法Western Blotting)/实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测RhoA、RhoB、RhoC、ROCK1、ROCK2在蛋白和mRNA水平的表达情况。Rescue实验中使用激动剂U-46619(1μmol/L)和桂楼复方(100 mg/L)处理AMDC,Western Blotting法检测RhoA、RhoB、RhoC、ROCK1、ROCK2的蛋白表达改变情况。结果与空白组比较,100 mg/L桂楼复方干预后AMDC细胞存活率未明显降低,差异无统计学意义(P>0.05),是不影响细胞活性的最佳药物浓度。选取50、100 mg/L桂楼复方进行后续实验。与空白组比较,桂楼复方50 mg/L、100 mg/L组AMDC迁移、侵袭能力受到抑制(P<0.001),RhoA、RhoC、ROCK1、ROCK2的蛋白及mRNA表达水平下调(P<0.001),U-466191μmol/L组RhoA、RhoC、ROCK1、ROCK2的蛋白表达上调(P<0.001)。与U-466191μmol/L组比较,U-466191μmol/L联合桂楼复方100 mg/L组RhoA、RhoC、ROCK1、ROCK2的蛋白表达下调(P<0.001)。空白组与桂楼复方50 mg/L、100 mg/L组RhoB的蛋白及mRNA表达水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论桂楼复方可有效抑制AMDC的迁移、侵袭能力,不影响细胞活性的最佳药物浓度为100 mg/L,桂楼复方可下调RhoA、RhoC、ROCK1、ROCK2的蛋白及mRNA表达水平,并可逆转U-46619对RhoA、RhoC、ROCK1、ROCK2蛋白表达水平的上调作用,从而抑制AM病局部异位病灶的持续进展,其�; 张一诺王子璐石雅馨王信高新宇张全英喻梦蝶徐丽师伟; 关键词：子宫腺肌病子宫内膜迁移 RHO/ROCK信号通路

ALKBH5介导m6A修饰调控Galectin-9促进异位内膜基质细胞侵袭、迁移与增殖的机制研究被引量：1: 2024年; 目的探讨ALKBH5对Galectin-9的m6A修饰作用在子宫内膜基质细胞(endometrial stromal cells,ESCs)侵袭、迁移和增殖过程中的潜在影响。方法收集20例正常子宫内膜(normal endometrium,NC)组织及20例子宫内膜异位症患者异位子宫内膜(ectopic endometrium,EC)组织,使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot及免疫组织化学法检测ALKBH5和Galectin-9在组织中的表达。同时收集正常增生期子宫内膜组织10例并提取原代ESCs,通过生物信息学分析、甲基化RNA免疫共沉淀(MeRIP)、RNA免疫共沉淀(RIP)实验探究ALKBH5调控Galectin-9 m6A水平和mRNA表达的作用机制。过表达ALKBH5后,通过Transwell、细胞计数试剂盒8(CCK-8)法测定各组ESCs细胞增殖、迁移、侵袭能力,研究ALKBH5对ESCs侵袭、迁移和增殖的影响。结果与NC组织相比,EC组织中ALKBH5和Galectin-9表达升高(P<0.05)。过表达ALKBH5能够降低Galectin-9的m6A修饰水平,增强Galectin-9 mRNA的稳定性和表达。过表达ALKBH5能够促进ESCs侵袭迁移和增殖,而使用siRNA沉默Galectin-9可有效逆转ALKBH5介导的ESCs细胞侵袭、迁移和增殖(P<0.05)。结论ALKBH5通过降低Galectin-9 m6A修饰水平,上调Galectin-9 mRNA表达,从而促进ESCs侵袭、迁移与增殖。; 王芳刘恒炜梁嘉欣王细文; 关键词：子宫内膜异位症 GALECTIN-9

子宫内膜异位症患者异位内膜组织中Ninj1、IL-1β及PGP-9.5的表达及意义: 2024年; 目的探讨子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)患者的异位内膜组织中神经损伤诱导蛋白1(Ninj1)、白细胞介素-1β(IL-1β)及蛋白基因产物9.5(PGP-9.5)的表达及与痛经的关系。方法以2020年4月—2021年4月在我院行妇科术后病理检查确诊为卵巢EMT患者的异位内膜组织40例为A组,并获取其中20例患者的在位子宫内膜组织为B组,收集同期20例子宫肌瘤患者的正常子宫内膜组织作为C组。根据有无痛经将A组分为痛经亚组与非痛经亚组,每组20例。采用免疫组织化学方法检测A、B、C组内膜组织中Ninj1、IL-1β及PGP-9.5的表达,并分析其相关性;采用酶联免疫吸附试验检测A组与C组患者外周血中IL-1β的表达水平。结果A组患者外周血中IL-1β的表达水平显著高于C组(t=-4.184,P<0.05);与C组相比,A、B组内膜组织中3种蛋白阳性表达构成比均明显升高(χ^(2)=4.286~19.394,P<0.05),与B组相比,A组内膜组织中3种蛋白阳性表达构成比明显升高(χ^(2)=4.149~5.272,P<0.05)。痛经亚组内膜组织中Ninj1与PGP-9.5蛋白阳性表达构成比明显高于非痛经亚组(χ^(2)=8.533、11.905,P<0.05)。A组内膜组织中Njnj1与PGP-9.5、IL-1β的表达呈正相关(r=0.733、0.628,P<0.05)。结论Ninj1、IL-1β及PGP-9.5在异位内膜组织中阳性表达比例较高,可能参与EMT的发生与发展;痛经亚组内膜组织中Ninj1与PGP-9.5蛋白的阳性表达构成比高于非痛经亚组,可能与EMT疼痛发生机制密切相关。; 赵丽李玉英王蕾焦今文孙琦黄美莎袁芳; 关键词：子宫内膜异位症白细胞介素1Β 神经组织蛋白质类

温肾消癥汤调控异位内膜间充质干细胞改善子宫内膜异位症纤维化的作用研究: 目的:1、利用人正常子宫内膜组织建立人源子宫内膜异位症纤维化裸鼠模型,评估该模型构建的可行性,在此基础上探索子宫内膜间充质干细胞在疾病进程中的作用。2、建立人源子宫内膜异位症裸鼠纤维化模型,予以温肾消癥汤进行干预,研究其...; 周雪; 关键词：子宫内膜异位症动物模型纤维化

子宫腺肌病患者在位/异位内膜中CB1与CB2表达及临床意义: 2024年; 目的探讨子宫腺肌病患者在位/异位内膜中大麻素受体1(CB1)与大麻素受体2(CB2)表达及临床意义。方法选取郑州大学第一附属医院2018年1月至2020年12月收治的90例子宫腺肌病患者为研究对象,采用子宫切除术获取子宫腺肌症组在位和异位子宫内膜组织;78例患有肌瘤或宫颈上皮内瘤变Ⅲ度的妇女为对照组,取正常子宫内膜组织。采用实时荧光逆转录法及免疫组织化学方法测定各组研究对象CB1与CB2信使RNA(mRNA)与蛋白表达水平,同时分析CB1、CB2不同月经周期中在位/异位内膜中CB1、CB2的表达差异。结果在位组、异位组中子宫内膜组织CB1、CB2 mRNA表达水平低于对照组(P<0.05);异位组中子宫内膜组织CB1、CB2 mRNA表达水平低于在位组(P<0.05)。在位组、异位组中子宫内膜组织CB1、CB2蛋白表达水平低于对照组(P<0.05);异位组中子宫内膜组织CB1、CB2蛋白表达水平低于在位组(P<0.05)。在位组、异位组中子宫内膜组织CB1、CB2蛋白表达阳性率低于对照组(P<0.05);异位组中子宫内膜组织CB1、CB2蛋白表达阳性率低于在位组(P<0.05)。对照组分泌期CB1、CB2蛋白表达水平高于增殖期(P<0.05);在位组增殖期、分泌期CB1、CB2蛋白表达水平失去其周期性变化(P>0.05)。结论子宫腺肌病患者在位/异位内膜中CB1、CB2低表达,CB1、CB2可能参与了子宫腺肌病的发生发展。; 何政霞郭红军; 关键词：子宫腺肌病大麻素受体1 大麻素受体2

重楼皂苷Ⅶ通过调控上皮间充质转化抑制子宫腺肌病异位内膜迁移和侵袭的分子机制: 2024年; 目的:探讨重楼皂苷Ⅶ(PPⅦ)通过调控上皮间充质转化(EMT)抑制子宫腺肌病(AM)异位内膜迁移和侵袭的作用机制。方法:通过生物信息学分析PPⅦ干预AM的关键靶点并通过体内外实验进行验证;他莫昔芬滴喂法建立AM小鼠模型并以PPⅦ进行干预,观察子宫形态学改变,苏木精-伊红(HE)染色观察子宫病理变化,免疫组化检测子宫钙黏蛋白1(CDH1)、钙黏蛋白2(CDH2)、基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达;提取AM异位内膜细胞(AMDC),免疫荧光鉴定特征,CCK-8、Transwell实验检测PPⅦ对AMDC活性、迁移和侵袭能力的影响,RT-PCR和Western Blot检测CDH1、CDH2、MMP2的表达。结果:生信分析共获得381个PPⅦ靶点和1 630个AM差异表达基因,富集分析发现PPⅦ治疗AM主要涉及CDH1、CDH2、MMP2等关键靶点和EMT、迁移等重要生物学过程。体内实验显示与空白组比较,模型组子宫红肿、充血、增粗,子宫内膜-肌层结构紊乱,子宫内膜腺体侵入子宫肌层,子宫组织内CDH1表达显著降低(P<0.01),CDH2、MMP2表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,米非司酮和PPⅦ组均可减少子宫内膜腺体侵入子宫肌层的数量,显著增加CDH1、降低CDH2、MMP2的表达水平(P<0.05)。体外实验证实,AMDC细胞具有间充质特性,PPⅦ均可抑制AMDC的迁移和侵袭能力,上调CDH1、下调CDH2、MMP2的mRNA和蛋白表达水平,呈剂量依赖效应。结论:PPⅦ可通过调控EMT进程抑制AM异位内膜的迁移和侵袭能力,为AM的防治与药物的研发提供新的探索方向与证据支持。; 石雅馨王子璐曹涵高新宇王领弟刘志勇师伟; 关键词：子宫腺肌病上皮间充质转化

隔药饼灸调控TGF-β/Smad信号通路抑制寒凝血瘀型EMs异位内膜黏附侵袭及血管生成的机制研究: 王颖

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