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基于“微生物-脑-肠”轴的黄芪丹参药对干预局部脑缺血大鼠的作用机制研究: 范凯迪

意向性运动干预影响局部脑缺血大鼠GLUA2和N-cadherin表达的影响: 2022年; 目的研究意向性运动干预治疗对大脑局部缺血大鼠行为学及梗死灶周围组织中GluA2和Ncadherin表达的影响。方法利用鱼线栓堵法将大鼠制成大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型共144只,随机分成模型(MCAO)组、生活环境变化(environment modification,EM)组、普通康复训练(control rehabilitstion,CR)组和意向性运动干预(willed movement,WM)组,每组根据术后时间划分为7 d、15 d、30 d 3个亚组。对各组研究对象的行为变化进行观察分析,通过免疫组化技术研究脑梗死灶周围组织中GluA2和N-cadherin蛋白水平。结果再灌7 d、15 d、30 d,意向性运动干预组的攀爬频率显著高于EM及CR组(P<0.01);再灌30 d,和MCAO组相比,意向性运动干预组的神经功能缺损评分更低(P<0.05);而其缺血半暗带区域GLUA2、N-cadherin蛋白表达量都更高(P<0.05)。结论对于大脑局部缺血所导致的神经功能障碍,意向性运动干预治疗可促进其恢复,这可能是因为该运动可激活缺血半暗带中GLUA2和N-cadherin的表达,提高突触可塑性。; 蒋雯梅松李海江蒋国梁黄丹; 关键词：局灶性脑缺血突触可塑性 N-CADHERIN

局部脑缺血再灌注损伤对大鼠脑组织TLR4和NF-κB表达影响被引量：7: 2020年; 目的研究Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB(NF-κB)在局部脑缺血再灌注模型脑组织中表达的变化。方法选择36只SD大鼠随机分为3组,分别为假手术组(S组)、对照组(C组)和菊酯组(NF-κB抑制剂,CE组),每组12只。建立局部脑缺血再灌注的大鼠模型。采用双盲法对大鼠神经功能缺损评分进行记录,应用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评估大脑梗死体积,TUNEL染色法标记凋亡细胞,蛋白质印迹分析检测TLR4和NF-κB的表达。结果C组和CE组大鼠的神经功能缺损评分显著高于S组(F=16.7~189.7,P<0.01)。TTC染色结果表明,C组和CE组的脑缺血程度高于S组,CE组的脑梗死体积显著低于C组(F=271.5,P<0.01)。同时,CE组中TUNEL阳性细胞数显著低于C组(F=616.9,P<0.01)。S组大鼠NF-κB和TLR4表达水平均显著低于C组和CE组(F=279.7、884.8,P<0.01),而其在CE组大鼠表达水平显著低于C组(P<0.01)。结论NF-κB和TLR4的高表达可能与脑缺血再灌注损伤具有相关性。; 徐翔杨陈丽赵宝华陈晶; 关键词：脑缺血再灌注损伤 TOLL样受体4 NF-ΚB

小檗碱抑制内质网应激炎症通路对2型糖尿病大鼠局部脑缺血再灌注损伤的探讨被引量：9: 2020年; 目的观察小檗碱(BBR)对2型糖尿病大鼠局部脑缺血再灌注损伤半影区内质网应激相关炎症通路的影响。方法72只健康雄性Sprague-Dawley大鼠,采用高脂饮食和链尿佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型,数字抽签随机将糖尿病大鼠分为假手术组(Sham组)、糖尿病大鼠+BBR治疗组(BBR组)、糖尿病大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型组(MCAO组)、糖尿病大鼠MCAO+BBR治疗组(MCAO+BBR组),纳入研究每组6只。治疗组在术前48 h、24 h和术后6 h经胃灌注给予相应剂量药物。采用线拴法制备大鼠MCAO模型,进行神经缺损评分,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的表达;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测内质网应激标志蛋白葡萄糖调控蛋白78(GRP78)的mRNA表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测内质网应激相关炎症通路蛋白GRP78、胰腺内质网激酶(PERK)、磷酸化PERK(p-PERK)、核因子(NF)-κB p65表达情况。结果在脑缺血半影区,缺血2 h再灌注24 h后,MCAO组大鼠神经功能缺损评分(2.83±0.41)分,高于MCAO+BBR组大鼠(1.67±0.52)分(P<0.05),促炎因子TNF-α和IL-1β和内质网应激相关炎症通路蛋白GRP78、PERK和NF-κB p65的表达水平亦增高(P<0.05)。BBR治疗亦可降低脑缺血再灌注半影区促炎因子(TNF-α和IL-1β)和内质网应激相关炎症通路蛋白(GRP78、PERK和NF-κB p65)的表达水平。结论BBR可通过抑制内质网应激相关炎症通路降低2型糖尿病大鼠局部脑缺血再灌注损伤的炎症反应,发挥神经保护作用。; 刘冲杨旭沈娜邸研博刘璇陈强何峰李焕明; 关键词：小檗碱炎症脑缺血

周细胞中SENP1在局部脑缺血中的保护作用的研究: 目的:通过构建周细胞条件敲除Senp1的小鼠(Cspg4-Cre;Senp1f/f)，结合玫瑰红光栓局部脑缺血模型(Rose Bengal Local Ischemia Model)，探索周细胞中SENP1在脑缺血病理过...; 殷艺璇; 关键词：脑缺血周细胞神经血管; 文献传递

小檗碱对2型糖尿病大鼠局部脑缺血损伤诱发内质网相关炎症的影响被引量：2: 2019年; 目的以建立糖尿病大鼠局部脑损伤模型来探讨小檗碱是否可以通过内质网应激相关炎症途径来发挥脑保护作用.方法清洁级健康雄性SD大鼠采用高脂高糖饮食和链尿佐菌素注射建立糖尿病,并随机分为糖尿病假手术组(Sham组)、糖尿病+小檗碱治疗组(小檗碱组)、糖尿病脑缺血再灌注模型组(I/R组)、糖尿病脑缺血再灌注+小檗碱治疗组(I/R+小檗碱组).治疗组在术前48 h、24 h,术后6 h腹腔注射相应剂量药物.缺血2 h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分、脑水肿,并使用ELISA方法检测糖尿病大鼠脑组织缺血半影区GRP78,促炎因子(TNF-α和IL-6)的表达情况.结果 I/R组神经功能缺损评分和脑水肿明显增加,同时脑缺血半影区内质网标记蛋白GRP78和促炎因子TNF-α和IL-6的表达水平均高于Sham组.而小檗碱的治疗不仅减轻了糖尿病大鼠局部脑缺血的神经功能损伤和脑水肿,还降低了脑缺血半影区内质网标记蛋白GRP78和促炎因子TNF-α和IL-6的表达.结论小檗碱可能通过抑制内质网应激相关炎症,从而减弱糖尿病大鼠局部脑缺血损伤.; 杨旭; 关键词：缺血再灌注小檗碱内质网应激炎症

丁基苯酞通过激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路及其在局部脑缺血损伤脑梗死中的神经保护作用被引量：16: 2019年; 目的探讨丁基苯酞(butylphthalide,NBP)对局部脑缺血损伤脑梗死的保护作用及在PI3K/Akt/GSK 3β信号通路的调节机制。方法将100只12~15周龄的SPF级Wistar雄性大鼠随机分为5组(n=20):假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、丁基苯酞组(NBP组)、P13K特异性抑制剂LY294002组(LY组)和丁基苯酞+LY294002组(NBP+LY组),采用大脑中动脉阻塞法构建大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,造模后第1天开始,NBP组、LY组、NBP+LY组分别腹腔注射10 mg/kg NBP、10 mg/kg LY和10 mg/kg NBP+10 mg/kg LY,注射剂量10μL,每天1次,连续给药7 d,Sham和Model组腹腔给予等量生理盐水。第7天给药30 min后对大鼠进行神经功能缺损程度(mNNS)评分,并采用磁共振成像法测量脑梗死体积,再用尼氏染色检测脑组织中神经元数损伤情况,同时在光镜下观察记录完整神经元数目,蛋白免疫印迹检测PI3K/Akt/GSK 3β信号通路中的Akt、P Akt、GSK 3β、P GSK 3β蛋白表达。结果与Sham组相比,Model组大鼠神经功能损伤评分明显升高,脑梗死体积明显增大,脑组织中完整的神经元数量及Akt、GSK 3β磷酸化水平明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);与Model组相比,NBP组神经功能损伤评分明显下降,脑梗死体积明显减小,脑组织中完整神经元的数量及Akt、GSK 3β磷酸化明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);LY组、NBP+LY组与Model组各指标相比组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论NBP可以激活缺血性脑梗死所致的PI3K/Akt/GSK 3β信号通路,从而减轻神经功能损害,发挥对局部缺血致脑梗死的保护作用。; 王晓荣乌云高娃赵福全高玉峰; 关键词：丁基苯酞 1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶糖原合成酶激酶3 缺血性脑损伤

血管内介入方法制备非人灵长类动物局部脑缺血模型的研究进展被引量：8: 2018年; 由于多项转化研究的失败,卒中治疗专业委员会建议,应该在非人灵长类动物局部脑缺血模型上进行临床前研究。采用血管内介入方法制备局部脑缺血模型与人类卒中发病过程一致,而且还可以进行血管内介入治疗,因此是模拟缺血性脑卒中发病与治疗过程的最佳动物模型。目前研究采用多种血管内介入方法制备模型,结果也不一致,本文将对血管内介入方法制备的非人灵长类动物进行总结,对各种模型的优缺点和潜在应用进行分析。此外,本文还根据不同类型的栓子,不同的闭塞部位,异常的血流动力学和可能的应用范围进行进一步的分析。选择合适的非人灵长类动物模型将有助于推动转化研究开展。; 吴迪何小夺陈健丁玉川; 关键词：卒中动物模型非人灵长类动物

局部脑缺血再灌注损伤对小鼠TMEM166基因和神经细胞自噬的影响被引量：5: 2018年; 目的观察局部脑缺血再灌注损伤对小鼠TMEM166基因和神经细胞自噬的影响。方法C57/BL6J小鼠50只,线栓法制作大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)局部脑缺血模型,随机分为再灌注6,12,24,48 h组。通过免疫组化染色观察缺血侧大脑皮层及基底核TMEM166、LC3-II的阳性细胞数量变化,Western blot检测不同再灌注时间TMEM166、LC3-II蛋白水平的表达。结果缺血侧TMEM166随再灌注时间延长而增加,24 h达到高峰;再灌注6 h后LC3-II表达出现,同样随再灌注时间而增加,24 h达到高峰。缺血侧自噬细胞数量的变化趋势与TMEM166基本一致,对侧大脑半球上述指标无明显变化。结论小鼠局部脑缺血再灌注损伤可以诱导TMEM166的表达,通过激活LC3-II引起神经细胞自噬。; 王瑜王天龙赵磊李丽; 关键词：脑缺血再灌注自噬小鼠

局部脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织TMEM166的表达及其与脑细胞凋亡的关系被引量：1: 2018年; 目的:观察跨膜蛋白166(Transmembrane protein 166,TMEM166)基因在小鼠局部脑缺血再灌注损伤(MCAO)后的表达改变及其对脑细胞凋亡的影响。方法:C57/BL6J雄性小鼠50只,体重22-28 g,采用线栓法制作MCAO模型,缺血后动物随机分为再灌注6、12、24、48 h组。采用免疫组化染色的方法观察缺血侧大脑TMEM166、Caspase 3的阳性细胞数目,TUNEL标记法检测细胞凋亡情况,Western blot检测不同再灌注时间点TMEM166、Caspase 3蛋白水平的表达。结果:缺血侧TMEM166的表达随着再灌注时间的延长而增加,24 h达到高峰,48 h后逐渐下降;再灌注6 h后Caspase 3观察到有表达,同样随着再灌注时间而升高,24 h达到高峰。缺血侧细胞凋亡数量变化趋势与TMEM166基本一致,对侧大脑半球上述指标无明显变化。结论:小鼠局部脑缺血再灌注损伤时伴有TMEM166的表达升高,可能通过激活Caspase 3引起脑细胞凋亡。; 王瑜周凌雪王天龙赵磊李丽; 关键词：脑缺血再灌注凋亡

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