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基于转录组测序技术探讨黄芪水提物干预多柔比星肾病大鼠的分子机制被引量：3: 2019年; 为了研究黄芪水提物对多柔比星肾病大鼠基因表达谱的影响,探讨黄芪水提物干预多柔比星肾病大鼠的分子机制。采用转录组测序技术检测对照组、模型组和黄芪水提物组大鼠肾组织的基因表达谱,通过STEM趋势分析软件筛选趋势表达的差异表达基因(differentially expressed genes, DEGs),并针对DEGs进行GO功能富集与KEGG通路分析,用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)对基因的表达量进行验证。实验过程中对动物的处置符合动物实验伦理标准。结果显示,与对照组相比,模型组共筛选DEGs 432个;与模型组相比,黄芪水提物组共筛选DEGs811个。KEGG通路分析与荧光定量PCR结果指示, PI3K-AKT通路(Col6a6、Nr4a1、Sgk1、Gng7)与脂质代谢相关基因(Cpt1b、Pcsk9、Abca1、Ascm5)是黄芪水提物治疗多柔比星肾病、发挥肾脏保护作用的关键通路与基因。总之,黄芪水提物干预多柔比星肾病大鼠的分子机制与凋亡相关基因和脂质代谢相关基因密切相关,此结果为后续黄芪治疗多柔比星肾病的关键基因验证和作用机制研究提供了研究基础。; 贺升升李爱平张王宁秦雪梅; 关键词：水提物多柔比星肾病分子机制

金钗石斛多糖对多柔比星肾病大鼠肾纤维化及PI3K/Akt/HIF-1α通路的影响被引量：13: 2019年; 目的:探讨金钗石斛多糖对多柔比星肾病大鼠肾组织纤维化及磷脂酰肌醇3激酶/丝氪酸-苏氪酸蛋白激酶/缺氧诱导因子-1α(PI3K/Akt/HIF-1α)信号通路的影响,并分析其可能的作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(依那普利,4 g·kg-1·d-1)、金钗石斛多糖低(5 g·kg-1·d-1)、中(10 g·kg-1·d-1)、高(20 g·kg-1·d-1)剂量组,每组各8只。除正常对照组外,其余各组大鼠制备多柔比星肾病大鼠模型。造模成功后灌胃给药,1次/d,连续给药4周,正常对照组和模型组给予等量生理盐水。采用Masson染色观察多柔比星肾病大鼠肾脏纤维化程度;检测各组大鼠肾功能指标;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾组织中平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达水平;Western blot法检测α-SMA、FN、CTGF、PI3K及磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt及磷酸化Akt(p-Akt)、HIF-1α蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平、24 h尿蛋白含量、胶原纤维阳性区占观察视野面积比、肾组织中α-SMA、FN、CTGF及p-PI3K、p-Akt、HIF-1α表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组相比,阳性对照组与金钗石斛多糖不同剂量组大鼠Scr、BUN水平、24 h尿蛋白含量、胶原纤维阳性区占观察视野面积比、肾组织中α-SMA、FN、CTGF及p-PI3K、p-Akt、HIF-1α表达水平均显著降低(P<0.05),且金钗石斛多糖高剂量组与阳性对照组均显著低于金钗石斛多糖低、中剂量组(P<0.05),阳性对照组与高剂量组比较差异无统计学意义(P>0.05)。各组PI3K、Akt蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:金钗石斛多糖可改善多柔比星肾病大鼠肾功能并减缓肾纤维化,其机制可能与抑制PI3K/Akt/HIF-1α信号通路有关。; 樊小宝吴雅岚王晶吴冰李振江张蓬杰; 关键词：肾纤维化

阿奇霉素对多柔比星肾病大鼠血清IL-23、IL-17的影响: 目的：通过观察多柔比星肾病大鼠血、尿生化指标以及血清白细胞介素-23（IL-23）、白细胞介素-17（IL-17）水平，探讨 IL-23/IL-17轴在多柔比星肾病免疫机制中的作用以及阿奇霉素（AZM）通过IL-23/I...; 魏宁; 关键词：多柔比星肾病阿奇霉素白细胞介素-23 白细胞介素-17

阿奇霉素对多柔比星肾病大鼠血清白细胞介素-23、白细胞介素-17的影响被引量：2: 2016年; 目的通过观察多柔比星肾病大鼠血清白细胞介素（IL）-23、IL-17水平的变化，探讨阿奇霉素（AZM）通过IL-23／IL-17轴在多柔比星肾病免疫机制中的作用。方法将135只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、AZM干预组、泼尼松干预组和联合干预组。采用2次尾静脉注射多柔比星建立肾病模型，分别于4、6、8周每组随机抽取9只大鼠检测血、尿生化指标，采用酶联免疫吸附实验观察血清IL-23、IL-17水平的变化。结果8周时，与模型组相比，3个干预组24h尿蛋白定量[模型组（354．83±70．87）mg／d，AZM干预组（94．59±22．67）mg／d，泼尼松干预组（65．64±8．71）mg／d，联合干预组（47．44±9．56）mg／d]、总胆固醇[模型组（8．71±1．60）mmol／L，AZM干预组（3．54±0．30）mmol／L，泼尼松干预组（3．10±0．18）mmol／L，联合干预组（2．56±0．40）mmo]／L]明显下降，清蛋白[模型组（16．77±3．15）g/L，AZM干预组（33．82±1．16）g/L，泼尼松干预组（37．80±2．73）g／L，联合干预组（40．78±2．63）g／L]明显上升，差异均有统计学意义（F=152．243、99．838、155．836，P均〈0．05）。4周时，模型组和3个干预组血清IL-23水平[模型组（29．60±3．97）ng／L，AZM干预组（29．61±2．62）ng／L，泼尼松干预组（29．74±2．23）ng／L，联合干预组（30．31±2．20）ng／L]、IL-17水平[模型组（22．38±2．51）ng／L，AZM干预组（21．97±1．89）ng／L，泼尼松干预组（21．43±2．42）ng／L，联合干预组（21．51±2．07）ng／L]显著高于对照组[（17．35±3．01）ng／L、（14．03±2．42）ng／L]，差异均有统计学意义（F=33．819、21．373，P均〈0．05）；第6周、8周时3个干预组血清IL-23水平[第6周AZM干预组（27．20±1．71）ng／L，泼尼松干预组（24．39±2．06）ng／L，联合干预组（21．41±1．71）ng／L；第8周AZM干预组（24．60-1; 魏宁张碧丽; 关键词：多柔比星肾病肾病综合征阿奇霉素白细胞介素-23 白细胞介素-17

足细胞相关分子在多柔比星肾病大鼠模型中mRNA的表达及意义被引量：1: 2016年; 目的探讨。肾小球足细胞相关分子podocin、nephrin、CD2AP和α-actin-4在多柔比星肾病（ADN）大鼠模型肾皮质部的mRNA表达及意义。方法建立ADN大鼠模型，实验分为模型组（ADN组，24只）和对照组（正常大鼠组，24只），模型组经尾静脉注射多柔比星6．5mg／kg，对照组注射等量9g／L盐水，分别在1、2、4和6周各处死6只大鼠，并观察各项指标的变化：（1）24h尿蛋白定量、血浆清蛋白（Alb）和总胆固醇（TC）；（2）采用荧光定量PCR检测肾皮质部podocin、nephrin、CD2AP和α-actin-4的mRNA表达。结果模型组出现高蛋白尿，在1、2、4、6周时分别为（15．66±1．50）mg／24h、（45．98±1．45）mg／24h、（65．58±4．68）mg／24h、（82．83±8．43）mg／24h；低清蛋白血症，在1、2、4、6周时分别为（27．4±2．5）g／L、（23．6±2．9）g／L、（20．6±1．5）g／L、（6．9±2．3）g／L；高脂血症，在1、2、4、6周时分别为（2．00±0．25）mmol／L、（2．16±0．44）mmol／L、（4．02±0．81）mmol／L、（7．54±1．12）mmol／L，各时间点蛋白尿、血浆清蛋白及总胆固醇与对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0．01）。表现为典型的肾病综合征。模型组podocin在肾皮质部的mRNA表达1周（10．56±3．62）时开始下降，2周（20．44±9．03）时明显下降，4周（2．19±0．18）后较对照组下降；模型组neph—rin的mRNA表达1周（2．41±1．10）时下降达峰值，4周（0．52±0．18）后下降；模型组CD2AP的mRNA表达1周（4．17±0．79）时无明显改变，2周（6．74±1．53）时下降，4周（6．91±1．13）时下降达峰值，6周（4．04±0．82）时无明显改变；模型组α-actin-4的mRNA表达1周（1．75±0．48）时无明显改变，2周（2．01±0．55）时下降，4周（2．24±0．81）时下降达峰值，6周（1．39±0．18）时无明显改变，与对照组比较差异均有统计学意义（P�; 黄逸辉于力王辉阳于生友蒋罗张瑶; 关键词：PODOCIN NEPHRIN CD2AP

肾茶联合泼尼松对多柔比星肾病大鼠核因子-κB、白介素-8水平的干预研究: ：通过观察多柔比星肾病大鼠核因子-κB、白介素-8水平变化,探讨肾茶联合泼尼松对肾病综合征的保护机制. 方法：50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,肾茶组及肾茶与泼尼松联合治疗组.除正常组大鼠外单次尾静...; 王丽敏Mustafe Mohamed Ahmed王蕾; 关键词：肾茶泼尼松核因子-ΚB 白介素-8

加减六味地黄汤对多柔比星肾病大鼠疗效及内皮素-1和一氧化氮表达的影响被引量：3: 2014年; 目的:观察加减六味地黄汤对多柔比星肾病大鼠的疗效及对内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)表达的影响,探讨其临床应用的理论依据方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常时照组、模型对照组和加减六味地黄汤治疗组。正常对照组(10只)尾静脉一次性注射生理盐水1ml,其余各组(各15只)均采用多柔比星5.5 mg·kg^(-1)一次性尾静脉注射,1周后开始药物干预,治疗组每日灌胃9 g·kg^(-1)加减六味地黄汤,正常对照组和模型对照组灌胃等量生理盐水,持续8周。检测大鼠尿白蛋白/尿肌酐比值,采用放免法及硝酸还原酶法检测外周血清及肾组织匀浆中ET-1和NO的含量。结果:加减六味地黄汤治疗组大鼠较模型对照组,尿白蛋白/尿肌酐比值明显降低(P<0.05),血清及肾组织中ET-1表达含量明显下降(P<0.05),NO表达含量显著升高(P<0.05)。结论:加减六味地黄汤能减少多柔比星肾病大鼠尿蛋白排泄水平,其机制可能与抑制肾组织过度产生ET-1,并能使NO分泌增加有关。; 罗俊华曹秋实王林群; 关键词：多柔比星肾病内皮素-1 一氧化氮

Ezrin和NEPH1在多柔比星肾病大鼠肾组织中的表达及泼尼松对其表达的影响: 目的:通过观察多柔比星肾病大鼠血、尿生化指标、病理改变及足细胞相关蛋白Ezrin和NEPH1的表达，探讨足细胞损伤在大鼠多柔比星肾病发生发展中的作用及泼尼松对肾组织的保护作用。　　方法:24只雄性健康Wistar大鼠适应...; 王娟; 关键词：多柔比星肾病 EZRIN蛋白泼尼松; 文献传递

MMP-2和TIMP-2在多柔比星肾病大鼠中的表达及卡托普利对其影响的研究: 2014年; 目的:探讨MMP-2和TIMP-2在多柔比星肾病大鼠中的表达及卡托普利对其影响。方法:以雄性SD大鼠为研究对象,通过尾静脉注射多柔比星的方法建立肾病综合征模型,对照组注射生理盐水。于实验第7、14、28天及第42天检测大鼠24 h尿蛋白水平,同时用酶联免疫法(ELISA)测定血清和肾组织中MMP-2和TIMP-2水平。处死大鼠,取肾组织做光镜检查,观察各组大鼠肾脏形态学改变。第42天用常规方法检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、白蛋白(Alb)、总蛋白(TP)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)。结果:1不同时期治疗组24 h尿蛋白定量明显降低,与同时期正常组及模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。2不同时期治疗组总胆固醇、三酰甘油明显低于同时期正常组、模型组,差异有统计学意义(P<0.01);白蛋白、总蛋白明显高于后两者,差异有统计学意义(P<0.01);肌酐、尿素氮含量3组间相似,差异无统计学意义(P>0.05)。3应用卡托普利后不同时期治疗组血清及肾组织MMP-2的浓度与同时期模型组比降低,差异有统计学意义(P<0.01),且与24 h尿蛋白定量与之间呈正相关(r=0.859,P<0.01;r=0.902);而TIMP-2与模型组比则升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:MMP-2及TIMP-2与肾病综合征(PNS)的发生及发展密切相关。卡托普利有降解MMP-2的作用。; 安辉军; 关键词：基质金属蛋白酶-2 阿霉素肾病模型微小病变型肾病综合征

白三烯受体拮抗剂对多柔比星肾病大鼠的干预作用: 2014年; 目的通过观察白三烯受体拮抗剂（LTRAs，孟鲁司特钠）对多柔比星肾病（ADN）大鼠血、尿生化指标，肾脏组织病理、nephrin、podocalyxin及细胞间黏附因子1（ICAM-1）在肾组织表达的影响，探讨其在ADN大鼠中的干预作用。方法建立大鼠ADN模型，分为A组（正常对照组）、B组（ADN组）、C组（泼尼松治疗组）、D组（孟鲁司特钠治疗组）及E组（孟鲁司特钠联合泼尼松治疗组）。监测实验第4周及第8周24h尿蛋白定量（24h—up）及血生化指标动态变化，计算内生肌酐清除率（Ccr）。观察肾组织病理形态学改变及肾组织中nephfin、podocMyxin及ICAM-1的表达。结果实验第4周时尿蛋白及清蛋白指标均达到ADN模型要求，提示模型制作成功。实验第8周，与B组比较，各治疗组大鼠各项观察指标均有不同的改善，24h—up、血胆固醇及肌酐显著降低（P＜0．05），总蛋白、清蛋白及Ccr较前增加（P＜0．05），肾组织病理改变减轻，肾脏病理积分及肾小球细胞外基质／肾小球面积比值降低（P＜0．01），肾小球及肾小管ICAM-1表达减少（P＜0．01），nephrin、podocalyxin表达增多。综合比较，其中E组疗效最好。结论LTRAs可能通过对肾组织ICAM-1的抑制减少蛋白尿从而发挥保护肾脏的作用，与泼尼松联合应用治疗大鼠ADN可以起到协同的作用，药效明显优于两药的单独应用。; 刘妍张碧丽王文红张瑄王娟; 关键词：白三烯受体拮抗剂细胞间黏附分子1 泼尼松

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