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一种靶向神经炎症嘌呤能{2}2Y12受体的{2}ET成像剂的制备方法及应用: 本发明属于生物医药领域，涉及一种新型的靶向神经炎症嘌呤能{2}2Y12受体的氟18标记的{2}ET成像剂，该成像剂可用于观察神经炎症疾病变化。本发明还公开了该成像剂的制备方法，包括两条合成路线，得到化合物[18</Su...; 李聪姚博霖王聪孔艳艳李嘉宁

嘌呤能{2}2Y12受体在脊髓损伤中的作用及机制研究: 米晓丹

嘌呤能{2}2Y12受体参与调控癫痫易感性和学习记忆的细胞机制: P2Y12受体是嘌呤{2}受体家族中的一种Gi类型的代谢型G蛋白偶联受体。研究表明,全身敲除P2Y12受体小鼠癫痫易感性增加。小胶质细胞中P2Y12受体表达量很高,但特异性敲除小胶质细胞P2Y12受体后小鼠癫痫易感性没有增加...; 陈敏杰; 关键词：少突胶质细胞癫痫学习记忆; 文献传递

大麻素CB_1受体活化对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角嘌呤能{2}2X_2受体表达的抑制作用被引量：2: 2017年; 目的:观察脊髓背角大麻素CB_1受体(CB_1R)在坐骨神经缩窄性损伤(CCI)所致的神经病理性疼痛中的作用及其对嘌呤能{2}2X_2受体表达的调节。方法:7~8周龄SD大鼠分为4组:(1)sham组;(2)CCI组;(3)C{2}55940+CCI组;(4)AM251+C{2}55940+CCI组。分别于CCI术前1 d,术后1、3、5、7、10、14 d测定热缩足反射潜伏期(TWL);免疫印迹技术检测各组大鼠损伤侧L_4~L_6段脊髓背角{2}2X_2受体表达。结果:CCI术后大鼠出现热痛敏,TWL明显缩短;鞘内给予非选择性大麻素受体激动剂C{2}55940可明显延长CCI大鼠TWL({2}<0.05);预先鞘内注射CB_1R拮抗剂AM251(0.05 mg/kg)可显著降低C{2}55940的镇痛效果({2}<0.05)。免疫印迹实验结果显示:CCI大鼠脊髓背角{2}2X_2受体在术后7、14 d表达明显增加({2}<0.05);鞘内给予C{2}55940可显著降低{2}2X_2受体表达({2}<0.05),而预先给予AM251可降低C{2}55940抑制{2}2X_2受体表达的效应({2}<0.05)。结论:脊髓背角CB_1受体激活对CCI所致的神经病理性疼痛具有良好的镇痛作用,其镇痛效应可能与抑制CCI大鼠嘌呤能{2}2X_2受体表达有关。; 雷晓露陈美云孙涛马彦巧曾俊伟田虹刘晓红; 关键词：神经病理性疼痛大麻素受体脊髓背角 P2X受体

三叉神经节嘌呤能{2}2X4受体参与（牙合）干扰致大鼠咬肌痛觉过敏的研究被引量：8: 2016年; 目的研究（牙合）干扰后大鼠三叉神经节嘌呤能{2}2X4受体（purinergic {2}2X4 receptor,{2}2X4R）的表达变化,探讨（牙合）干扰致大鼠咬肌痛觉过敏的外周受体机制.方法在雄性Sprague-Dawley大鼠右上第一磨牙粘固0.4 mm金属冠建立（牙合）干扰,空白对照组大鼠不施加（牙合）干扰.利用实时定量{2}CR分析空白对照组及（牙合）干扰3、7、10、14 d组大鼠（每组5只）三叉神经节{2}2X4RmRNA表达水平.利用咬肌神经元逆行标记结合免疫荧光染色,分析咬肌神经元表达{2}2X4R的比例（分组及样本量同前）.于（牙合）干扰7d大鼠右侧咬肌注射0.1、10、125、250、500 μmol/L {2}2XR广谱抑制剂[2′,3′-O-（2,4,6-trinitrophenyl） adenosine-5′-triphosphate,TN{2}-AT{2},每种浓度5只],以注射生理盐水的大鼠为阴性对照（5只）,于（牙合）干扰前、注射前、注射后30及60 min测试咬肌机械反应阈值.结果（牙合）干扰7d组大鼠双侧三叉神经节{2}2X4R mRNA表达（（牙合）干扰侧：5.98±3.56;非干扰侧：5.06±2.88）均较空白对照组（（牙合）干扰侧：1.00±0.26;非干扰侧：0.94±0.21）显著上调（{2}＜0.01）,同时咬肌神经元{2}2X4R的表达比例[（牙合）干扰侧：（81.7±1.5）％;非干扰侧：（82.9±2.3）％]均较空白对照组[（牙合）干扰侧：（64.3±6.3）％;非干扰侧：（67.7±5.8）％]显著升高（{2}＜0.05）.注射10、125、250、500 μmol/L TN{2}-AT{2} 30 min后（牙合）干扰大鼠注射侧咬肌机械反应阈值均较注射前显著升高（{2}＜0.05）.结论（牙合）干扰致大鼠咀嚼肌痛觉过敏与支配咀嚼肌三叉神经{2}2X4R表达水平升高相关.; 徐啸翔曹烨丁婷婷傅开元谢秋菲; 关键词：三叉神经节咬肌痛觉过敏

用嘌呤能{2}2X7受体结合剂成像中枢神经系统: 本发明提供可用作体内成像剂的新化合物。作为促进一系列疾病状态诊断的手段，本发明化合物可用于受试者内P2X7受体表达的成像方法。; A·杰克逊V·莫里森-艾夫森; 文献传递

嘌呤能{2}2受体对豚鼠胃窦环行肌自发性收缩的作用及其机制的研究: 非肾上腺能非胆碱能/(non-adrenergic non-cholinergic，NANC/)神经广泛分布在胃肠道，它们在胃肠道平滑肌运动的调节中起着重要作用。三磷酸腺苷/(adenosine tri{2}hos{2}hate...; 金政; 关键词：自发性收缩; 文献传递

嘌呤能{2}2z受体介导白血病细胞凋亡的研究被引量：4: 1998年; 目的探讨嘌呤能Ｐ２ｚ受体在介导慢性淋巴细胞白血病（ＣＬＬ）细胞凋亡中的作用。方法将表达Ｐ２ｚ受体［Ｐ２ｚ（＋）］与不含Ｐ２ｚ受体［Ｐ２ｚ（－）］两组ＣＬＬ细胞分别同１．０ｍｍｏｌ／Ｌ三磷酸腺苷（ＡＴＰ）体外培养８小时，以电镜、ＤＮＡ凝胶电泳和定量ＤＮＡ３′－末端的ＴｄＴ法检测细胞凋亡；并对ＡＴＰ、ＢｚＡＴＰ、２ＭｅＳＡＴＰ、ＡＴＰ－γＳ与其他核苷的诱导及ＯｘＡＴＰ、ＫＮ－６２的抑制效应做定量研究。结果（１）Ｐ２ｚ（＋）细胞能在ＡＴＰ诱导下呈现典型的细胞凋亡形态和ＤＮＡ梯状条带；（２）不同的Ｐ２ｚ受体激活剂可通过Ｐ２ｚ受体诱导细胞凋亡并产生不同量的ＤＮＡ降解片段，诱导能力的强弱顺序是ＢｚＡＴＰ＞ＡＴＰ＞２ＭｅＳＡＴＰ，而ＡＴＰ－γＳ或其他核苷几乎无诱导能力；（３）Ｐ２ｚ受体的抑制剂Ｏｘ－ＡＴＰ和钙调节蛋白激酶抑制剂ＫＮ－６２可完全阻止诱导剂诱导的细胞凋亡的诱导。结论Ｐ２ｚ受体在介导由ＡＴＰ诱导ＣＬＬ细胞凋亡的过程中起着十分重要的作用。; 彭黎明; 关键词：受体白血病细胞凋亡

胡庆华/周梦泽团队在Acta Pharm Sin B和J Adv Res发表嘌呤{2}P2受体研究相关成果: 2024年; 近日,医学学科顶尖期刊Acta Pharmaceutica Sinica B(影响因子IF=14.7)在线发表了本刊青年编委、我校药学院胡庆华/周梦泽团队的最新研究成果“Macrophage P2Y6R activation aggravates psoriatic inflammation through IL-27-mediated Th1 responses”。; 无; 关键词：医学学科

嘌呤能受体3通过{2}38丝裂原活化蛋白激酶信号通路参与大鼠三叉神经痛的维持: 2024年; 目的探讨嘌呤能受体3({2}2X3R)通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MA{2}K)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对三叉神经痛(TN)大鼠炎性反应的影响及其机制。方法采用随机数字表法将SD大鼠分为4组, 假手术组(S组)、三叉神经痛组(TN组)、三叉神经痛+生理盐水组(TN+NS组)和三叉神经痛+{2}2X3R特异性拮抗剂A-317491组(TN+A-317491组), 每组12只。采用三叉神经眶下支慢性缩窄术制备TN模型。TN+A-317491组大鼠于造模后3、7、10和14 d时, 腹腔注射A-317491(0.5 mg/kg);TN+NS组大鼠造模后腹腔注射等剂量生理盐水。于造模前1 d、造模后3、7、10、14和28 d(T0~5)时测定面部机械痛阈(MWT)。造模28 d后, 处死大鼠取三叉神经组织, 蛋白质印迹法(Western blot)检测{2}2X3R、p38MA{2}K、p-p38MA{2}K、p-NF-κB p65的表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的含量;苏木精-伊红(HE)染色观察三叉神经组织病理变化。组间差异比较采用t检验和单因素方差分析。结果 TN组T1~5时MWT低于S组, T2~5时MWT低于TN+A-317491组。TN组{2}2X3R、p-p38MA{2}K、p-NF-κB p65表达高于S组和TN+A-317491组(0.68±0.05比0.42±0.03、0.44±0.05, F=62.838, {2}<0.05;0.84±0.01比0.48±0.05、0.49±0.06, F=165.036, {2}<0.05;0.88±0.03比0.53±0.05、0.56±0.09, F=56.481, {2}<0.05)。TN组TNF-α、IL-1β、IL-6含量高于S组和TN+A-317491组[(33.78±1.89) pg/ml比(15.20±1.33)、(22.02±2.30) pg/ml, F=44.956, {2}<0.05;(41.92±3.03) pg/ml比(21.82±1.95)、(30.71±3.58) pg/ml, F=81.745, {2}<0.05;(32.62±1.52) pg/ml比(17.63±1.27)、(23.50±1.83) pg/ml, F=65.971, {2}<0.05]。TN组和TN+NS组三叉神经组织病理学损伤重于S组, TN+A-317491组病理学损伤轻于TN组和TN+NS组。结论 {2}2X3R参与大鼠TN的维持, 可能与激活p38MA{2}K/NF-κB信号通路后, 炎性反应增加有关。; 王祥贺建东韩冲芳杨文曲陈建平段丽珍贾晓飞; 关键词：三叉神经痛炎性反应核因子-ΚB

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