搜索到11484篇“ 单核趋化蛋白-1“的相关文章
- 球形脂联素抑制高糖环境下肾小管上皮细胞单核{1}蛋白-1的高表达被引量：2
- 2015年
- 目的探讨高糖环境下球形脂联素（globularadiponectin，gAd）对大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK．52E）单核{1}蛋白-1（MCP-1）表达的影响以及其与脂联素受体（AdipoR）、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的关系。方法体外培养NRK．52E细胞，分为六组：正常对照组（NG，5．6mmol／L葡萄糖）、高糖组（HG，25mmoYL葡萄糖）、gAd处理组1-3（gAd1—3，分别用2mg／L、5mg／L、10mg／LgAd＋25mmol／L葡萄糖）、p38MAPK抑制剂组（SB，10μmol／LSB203580＋25mmol／L葡萄糖）。分别采用RT．PCR和Real．timePCR法检测MCP．1和AdipoRl／AdipoR2的mRNA表达；Western印迹法检测磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）、总p38MAPK（t-p38MAPK）、MCP-1和AdipoRl／Adip0R2的蛋白表达。结果与NG组相比，HG组MCP-1的mRNA和蛋白表达、p-p38MAPK蛋白表达均明显升高（均P〈0．05），t-p38MAPK无明显变化。gad处理组及p38MAPK抑制剂组p-p38MAPK、MCP-1的mRNA和蛋白表达明显降低（均P〈0．05）。AdipoRl及AdipoR2在NG组均有表达，且AdipoR1的mRNA和蛋白表达均明显高于AdipoR2，差异有统计学意义（均P〈0．01）。与NG组比较，HG组及AdipoR2的mRNA和蛋白表达稍低，但差异均无统计学意义（P〉0．05）。与HG组比较，gAD处理组AdipoR1的mRNA和蛋白表达均增加（均P〈0．01），但AdipoR2的mRNA及蛋白表达无改变（P〉0．05）。结论gAd剂量依赖性抑制高糖诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞MCP-1的高表达，且这种肾脏保护作用是AdipoR1及p38MAPK介导的。
- 姚涛吴小燕於文丽高苹吴屹哲
- 关键词：脂联素脂联素趋化因子CCL2P38丝裂原活化蛋白激酶类
- 高盐饮食对血压正常者血浆单核{1}蛋白-1的影响被引量：1
- 2015年
- 目的：观察慢性盐负荷对血压正常个体体内单核{1}蛋白-1（MCP-1）的影响,探讨盐负荷诱发的炎症反应在高血压发生、发展中的作用。方法：选取30例年龄在16~60岁的血压正常者参与为期2周的慢性盐负荷试验,包括基线调查3d,低盐饮食（51.3mmol/d）、高盐饮食（307.8mmol/d）各7d。用ELISA法测定血浆MCP-1。结果：受试者在高盐饮食期血压均升高,同时高盐期MCP-1水平较低盐期显著增高（P〈0.01）。结论：高盐饮食可诱发正常受试者体内MCP-1水平升高,提示高盐可能通过介导体内炎症水平的升高进而发挥其对心血管系统的损害作用。
- 高卫华蔡琴王丹刘富强牟建军
- 关键词：血压单核细胞化学吸引蛋白质1盐类
- H型高血压患者单核{1}蛋白-1、白细胞介素-8表达的研究被引量：7
- 2013年
- 目的:观察H型高血压患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、单核{1}蛋白-1(MCP-1)及白细胞介素-8(IL-8)浓度的变化,并分析Hcy与MCP-1、IL-8之间的相关性。方法:选择佳木斯大学附属第一医院门诊及住院H型高血压患者30例(1组),非H型高血压患者30例(2组),与体检健康者作为正常对照组30例(3组),对3组人群均行Hcy、MCP-1、IL-8水平的测定,并分析H型高血压患者Hcy与MCP-1、IL-8之间的相关性。结果:H型高血压组Hcy、MCP-1、IL-8水平均显著高于非H型高血压组,分别为〔(16.89±2.14)μmol/L vs(8.30±1.43)μmol/L〕(P<0.01)、〔(20.26±3.07)pg/mLvs(13.04±2.30)pg/mL〕(P<0.01)、〔(92.72±9.58)pg/mL vs(77.53±9.26)pg/mL〕,二组均明显高于对照组〔(7.33±1.93)μmol/L〕(分别为P<0.01;P<0.05)、〔(10.88±3.77)pg/mL〕(P<0.01)、〔(66.89±10.23)pg/mL〕(P<0.01),相关分析表明Hcy与MCP-1、IL-8分别呈正相关,相关系数分别为r=0.740,r=0.668(P<0.01)。结论:MCP-1、IL-8在H型高血压中表达明显升高,且Hcy与MCP-1、IL-8分别呈正相关,它们可能参与动脉粥样硬化的发生发展。
- 于祎李娟林浩
- 关键词：H型HCYMCP-1IL-8
- 脂联素对高糖介导的大鼠近端肾小管上皮细胞单核{1}蛋白-1表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的 体外实验研究脂联素对高糖刺激下的大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK-52E）单核{1}蛋白-1（MCP-1）mRNA及蛋白表达的影响.方法 用含不同浓度葡萄糖的DMEM培养基体外培养NRK-52E细胞,分5组（每组4个样本,此实验重复4次）：A组：含5 mmol/L葡萄糖培养基对照组;B组：含30 mmol/L葡萄糖培养基组;C组：含30 nmol/L葡萄糖培养基＋1 mg/L脂联素组;D组：含30 mmol/L葡萄糖培养基＋5 mg/L脂联素组;E组：含30 mmol/L葡萄糖培养基＋10 mg/L脂联素组.以逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、Western blot法榆测比较各组细胞MCP-1 mRNA及蛋白表达的变化.组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析.结果 A组细胞MCP-1 mRNA表达量为0.247±0.005,B组为0.691±0.009,显著高于A组（t=72.03,P＜0.01）;C组为0.425±0.013,显著高于A组（t=46.31,P＜0.05）;D组为0.307±0.012,与A组相近（t=73.24,P＞0.05）;E组为0.253±0.011,与A组无差异.不同浓度脂联素各组间比较差异亦具有统计学意义（F=37.15,P＜0.05）.A组MCP-1蛋白表达量为10.25±0.03,B组为58.47±0.02,显著高于A组（t=35.21,P＜0.01）;C组为35.86±0.05,较B组显著下降（t=48.26.21,P＜0.05）;D组为25.63±0.06,较B组显著下降（t=32.34,P＜0.01）;E组为21.53±0.03,较B组显著下降（t=42.26,P＜0.05）,但高于A组（t=64.28,P＜0.01）.不同浓度脂联素各组间比较差异亦具有统计学意义（F=53.15,P＜0.05）.结论 脂联素可呈剂量依赖性地抑制高糖环境下大鼠近端肾小管上皮细胞MCP-1 mRNA及蛋白的高表达.
- 姚涛吴小燕於文丽高苹曾真
- 关键词：单核细胞趋化蛋白-1脂联素近端肾小管上皮细胞
- 球形脂联素对高糖诱导的NRK-52E细胞单核{1}蛋白-1的表达影响及其可能机制被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨球形脂联素(gAd)对高糖环境下大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)单核{1}蛋白-1(MCP-1)mRNA和蛋白表达的影响以及其与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路的关系。方法:将体外培养NRK-52E细胞分为6组:正常糖对照组NG(含5.6mmol/L葡萄糖)、高糖组HG(含25mmol/L葡萄糖)、gAd处理组(分别用gAd2,5,10mg/L+25mmol/L葡萄糖)、p38MAPK抑制剂组(25mmol/L葡萄糖+10μmol/LSB203580)。30min后采用Western印迹方法检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)和总p38MAPK(t-p38MAPK)的表达;24hRT-PCR法、Western印迹方法分别检测MCP-1mRNA和蛋白的表达。结果:高糖环境下,NRK-52E细胞p-p38MAPK、MCP-1mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),加入gAd及SB203580后,NRK-52E细胞p-p38MAPK、MCP-1mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05),且呈现剂量依赖性(P<0.05)。结论:gAd呈现剂量依赖性抑制高糖诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞MCP-1高表达,且这种肾脏保护作用是通过p38MAPK途径介导的。
- 姚涛吴小燕黄媛媛
- 关键词：高糖单核趋化蛋白-1P38丝裂原活化蛋白激酶
- 罗格列酮对2型糖尿病大鼠心脏组织脂联素受体2单核{1}蛋白-1表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨罗格列酮对2型糖尿病大鼠心脏组织中脂联素受体2(AdipoR2)、单核{1}蛋白(MCP)-1表达影响。方法 36只雄性Wistar大鼠,随机分为3组:健康对照组(A组,10只),糖尿病组(B组,13只)和罗格列酮治疗组(C组,13只),采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法诱导糖尿病模型。用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法测定大鼠心肌AdipoR2mRNA、MCP-1mRNA的表达,用免疫组织化学法检测心脏组织中AdipoR2蛋白的表达。结果与A组比较,B组糖尿病大鼠心质量/体质量增加,MCP-1表达增加,血浆脂联素水平、心肌AdipoR2mRNA和蛋白表达显著降低。经罗格列酮治疗后,C组大鼠心质量/体质量、MCP-1mRNA降低,血浆脂联素水平、心肌AdipoR2mRNA和蛋白表达增加。结论 2型糖尿病大鼠心肌Adi-poR2表达水平降低,MCP-1的表达水平升高,罗格列酮上调2型糖尿病大鼠心肌AdipoR2的表达,并抑制MCP-1的过度表达从而延缓糖尿病心肌病的进展,可能是其心脏保护作用机制之一。
- 银艳郭志新
- 关键词：单核细胞化学吸引蛋白质类
- 益活清下法对重症急性胰腺炎患者血清单核{1}蛋白-1的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨益活清下法治疗重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)对血清单核{1}蛋白-1及对器官功能不全的影响。方法:依据纳入和排除标准,选取SAP患者24例,按1:1随机分为治疗组和对照组,在接受相同西医治疗的基础上,治疗组使用中药"益活清下"法治疗,对照组同时接受中药安慰剂治疗。测定患者第0、1、3、5、7天血清MCP-1的浓度水平,比较各器官功能不全的发生率与持续时间。结果:两组入院时Rason评分、CT评分、急性生理和慢性健康评价指标Ⅱ评分无统计学差异(P>0.05)。对照组第3天MCP-1浓度水平明显高于治疗组,差异有统计学意义(P<0.05),对照组肠、肝功能不全的发生率高于治疗组,持续时间长于治疗组,但无统计学差异(P>0.05)。结论:益活清下法治疗重症急性胰腺炎,可降低患者血清MCP-1的水平。
- 金涛夏庆赵龙张海燕程征宇薛平杨晓楠
- 关键词：重症急性胰腺炎益活清下法单核趋化蛋白-1
- 罗格列酮保护糖尿病大鼠肾损害及其对肾组织单核{1}蛋白-1表达的影响
- 目的：越来越多的国内外学者认为糖尿病肾病是一种炎症性疾病，其疾病的各个阶段在肾组织都伴有白细胞的浸润。趋化因子可参与招募炎症细胞亚群到局部肾组织，其中的{1}细胞趋化蛋白-1(MCP-1)具有招募{1}/巨噬细胞(M/M)的...
- 郑茂
- 关键词：罗格列酮噻唑烷二酮类单核趋化蛋白-1
- 文献传递
- 急性脊髓损伤患者血清中单核{1}蛋白-1表达的意义(英文)
- 2005年
- 背景:近年来国内外学者发现趋化性细胞因子可能参与了外周血细胞向损伤脊髓组织的募集。{1}细胞趋化蛋白-1(MCP-1)属CC型趋化因子亚家族,对{1}/巨噬细胞有较特异性的趋化作用。目的:观察急性不完全脊髓损伤患者血清中MCP-1的表达,探讨继发性脊髓损伤的可能机制。设计:以患者和健康者为研究对象,非随机化同期对照,探索性研究。单位:一所大学医院的骨科。对象:来源于武汉大学人民医院骨科2001-01/2002-12收治的急性不完全脊髓损伤患者8例和单纯椎体压缩骨折患者8例,另选健康者8例做对照。方法:患者入院次日清晨空腹抽取外周静脉血8～10mL,静置,离心取血清。ELISA方法检测其中MCP-1的水平。健康者于检查日晨空腹抽血,程序同患者组。主要观察指标:各组血清中MCP-1的浓度。结果:健康对照、单纯椎体压缩骨折及急性不完全脊髓损伤组患者血清中MCP-1的浓度分别为(124±15),(184±21),(428±11)ng/L,组间比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:MCP-1可能通过向脊髓损伤部位募集炎症细胞而参与脊髓损伤部位的继发性炎症反应。
- 王志林马永刚刘世清
- 关键词：脊髓损伤趋化因子类
- 西替利嗪对皮肤细胞炎症中单核{1}蛋白-1表达的干预作用被引量：1
- 2005年
- 目的 考察西替利嗪(CET)对皮肤细胞炎症模型中单核{1}蛋白1(MCP 1)表达的干预作用。方法 组胺(HIS)和IFN γ刺激真皮成纤维细胞(DF)和人角质形成细胞株HaCaT细胞,采用RT PCR和ELISA法考察两种细胞MCP 1mRNA和蛋白表达水平。结果 与对照组比较,HIS(10μmol·L-1 )和IFN γ(20ng·mL-1 )组显著上调两种细胞(DF和HaCaT)MCP 1mRNA表达,同时分别使DF的MCP 1蛋白分泌量增加3 5倍和8 4倍,对HaCaT细胞也有相似的影响趋势; CET(1和10μmol·L-1 )显著地抑制了它们对细胞MCP-1蛋白产生的增强作用。结论CET可能通过抑制MCP-1的表达而发挥抗皮肤炎症作用。
- 宋洪杰胡晋红黄瑾徐燕丰井莉
- 关键词：西替利嗪组胺单核趋化蛋白-1真皮成纤维细胞
