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搜索到709篇“ 匹罗卡品“的相关文章

腺苷激酶基因修饰的间充质干细胞移植对氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痫模型癫痫发作和海马神经元的保护性作用: 2024年; 目的探讨抑制腺苷激酶表达的间充质干细胞(ADK--MSCs)脑内移植对氯化锂-匹罗卡品模型癫痫发作和海马神经元损伤的影响。方法利用包含抑制腺苷激酶表达的慢病毒载体转染小鼠骨髓间充质干细胞,制作抑制腺苷激酶表达的间充质干细胞(ADK--MSCs),检测其腺苷分泌量,将其移植入准备进行氯化锂-匹罗卡品造模的小鼠海马区。实验分组对照组,氯化锂-匹罗卡品造模组TLE组,和ADK--MSCs移植后氯化锂-匹罗卡品造模组ADK--MSCs组。造模28 d后,使用视频脑电图监测造模后自发性癫痫发作。使用尼氏染色和活性半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3免疫组织化学评估海马神经元的损伤和凋亡。造模45 d后,观察移植ADK--MSCs细胞的存活情况。两组间比较采用t检验。结果1×10^(5)个ADK--MSCs细胞上清中的腺苷浓度为12.1 ng/ml。ADK--MSCs组自发性癫痫发作频率为(8.20±2.38)次/周,明显低于TLE组[(16.40±3.20)次/周,t=4.584,P<0.01]。尼氏染色显示400倍放大视野中ADK--MSCs组CA1区存活神经元为(91.00±6.51)个,明显高于TLE组[(71.80±5.06)个,t=5.199,P<0.001];CA3区存活神经元ADK--MSCs组[(64.20±7.98)个]明显高于TLE组[(45.75±7.63)个,t=3.511,P<0.01]。活性Caspase-3免疫染色显示ADK--MSCs组海马锥体神经元阳性细胞明显低于TLE组,蛋白质印迹法(Western blot)分析证实ADK--MSCs组活性Caspase-3蛋白表达明显低于TLE组(n=3,t=4.302,P<0.05)。造模45 d后,通过荧光显微镜可观察到海马区存活的绿色荧光蛋白(GFP)阳性绿色荧光ADK--MSCs细胞。结论抑制ADK表达的间充质干细胞脑内移植在氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痫模型中具有抗癫痫发作和减轻神经损伤的作用。; 万学焱王嫚周青; 关键词：颞叶癫痫腺苷激酶间充质干细胞细胞移植

JMJD6在氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痫大鼠模型中的表达: 2023年; 颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)是临床中最常见的难治性癫痫。Jumonji结构域家族蛋白6(the jumonji domain-containing protein 6,JMJD6)与神经系统密切相关且被发现在恶性肿瘤中高表达,而JMJD6与TLE之间的关系目前尚未明确。本研究旨在探讨JMJD6是否参与TLE的发生发展,为阐明TLE的发病机制提供新的思路。方法该研究运用qRT-PCR和Western blot检测氯化锂-匹罗卡品TLE大鼠中,mRNA及JMJD6指标情况。结果样本大鼠JMJD6在氯化锂-匹罗卡品颞叶癫痫大鼠模型中的表达情况高于正常大鼠。结论 mRNA及JMJD6有可能参与TLE的发生发展。; 蓝元韦建缘卢秉妮罗期孔德燕; 关键词：颞叶癫痫氯化锂-匹罗卡品

氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态小鼠海马星形胶质细胞改变: 2023年; 目的观察癫痫小鼠大脑海马星形胶质细胞改变,探讨星形胶质细胞在癫痫持续状态(SE)中的作用机制。方法选取健康C57BL/6小鼠P7和P14各20只,每个年龄组分两组,SE组采用氯化锂-匹罗卡品诱发SE,对照组给予等剂量0.9%氯化钠注射液,连续干预7d。分别收集P14和P21小鼠脑组织进行免疫组化染色,比较两组星形胶质细胞数量。结果在P14和P21小鼠中,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性表达于海马区和齿状回(DG),P21组小鼠GFAP阳性细胞数明显高于P14,且SE组显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论海马区星形胶质细胞数量可能随年龄而变化,SE后海马可能发生了反应性星形胶质细胞增生。; 邓同兴王敏丽陈彦锋范文娟; 关键词：癫痫持续状态氯化锂-匹罗卡品

低频率非聚焦超声对氯化锂--匹罗卡品致痫大鼠的治疗作用: 冯锐

右莰醇在匹罗卡品诱导癫痫发生大鼠模型中的神经保护作用及机制研究: 目的:　　探索右莰醇在匹罗卡品诱导癫痫发生大鼠模型中的神经保护作用及其潜在机制。　　方法:　　1、探索不同浓度右莰醇对匹罗卡品诱导的癫痫发生大鼠海马中炎症因子表达的影响，选择合适的右莰醇浓度进行下一步研究。　　将30只健...; 高凡凯; 关键词：癫痫神经保护作用药理机制

氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫大鼠海马组织差异表达circRNA的筛选及功能分析被引量：1: 2022年; 目的:探究氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫大鼠海马组织差异表达共价闭合、单链环状RNA(circRNA)及功能分析。方法:通过构建氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型,取癫痫大鼠及对照大鼠海马组织通过Illumina高通量测序平台进行转录组测序,并通过EdgeR包对circRNA进行差异分析、通过R语言进行GO及KEGG信号通路富集分析,通过Targetscan与miRanda软件进行circRNA与miRNA互作分析寻找circRNA核心调控靶标。结果:对照组及癫痫组大鼠海马的circRNA进行差异分析获得的262个差异表达circRNA,信号通路富集分析发现与胞蛋白修饰过程、蛋白质变性过程、树突形态调控、神经元分化调节、离子跨膜转运的调节等生物过程相关。并进一步确定了可能与circRNA存在互作的核心调控miRNA,包括miR-322-5p、miR-322-3p、miR-323-5p、miR-323-3p、miR-301a-5p、miR-301a-3p、miR-324-5p、miR-324-3p等。结论:本研究筛选了氯化锂-匹罗卡品点燃癫痫大鼠与正常大鼠脑组织差异circRNA,系统地分析了其可能的作用功能机制,为癫痫诊断或治疗寻找到可靠的生物标志物。; 黄亚辉杨萍朱勇王琴卢军贺冰张熙; 关键词：氯化锂-匹罗卡品癫痫 MIRNA

喹硫平对匹罗卡品致痫大鼠认知功能的影响: 2022年; 目的探讨喹硫平对匹罗卡品致痫大鼠认知功能的影响。方法建立氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠模型,随机分为正常对照组与癫痫组,癫痫组再分为癫痫生理盐水组和癫痫喹硫平组,每组各20只。通过Intellicage全自动监测系统观察大鼠认知损害情况。结果鼻触学习,正常对照组、癫痫生理盐水组和癫痫喹硫平组大鼠在前3 d给药后3 h内饮水次数分别为(4.6±0.5)次、(1.9±0.3)次、(3.0±0.4)次、(4.9±0.4)次、(2.1±0.3)次、(3.5±0.3)次、(5.0±0.4)次、(2.3±0.2)次、(3.7±0.3)次。空间探索测试一,癫痫组大鼠在给药后4 h内访问先前开放角落的次数低于正常对照组;与癫痫组大鼠相比,癫痫喹硫平组大鼠访问先前开放角落的次数高于癫痫生理盐水组,低于正常对照组。空间探索测试二,连续统计8 d,连续记录给药后4 h内各组大鼠的饮水次数,结果表明癫痫组的饮水次数明显低于正常对照组;在比较癫痫组大鼠后,发现癫痫喹硫平组的饮水次数高于癫痫生理盐水组,但低于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论喹硫平可改善匹罗卡品致痫大鼠的认知功能。; 丁晨哲李晶晶刘带林白雅林齐高洋王军成兰彦平; 关键词：癫痫喹硫平匹罗卡品

TRPM7参与调控匹罗卡品诱导的癫痫体内外模型的凋亡: 目的:癫痫(epilepsy)是由大脑神经元异常放电引发的慢性脑部疾病,其病因十分复杂,目前尚未阐明。癫痫发病机制复杂,常伴有神经元死亡。细胞凋亡是一种由半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶介导的程序性细胞死亡。以往研究已发现凋亡在癫...; 何苗; 关键词：匹罗卡品瞬时受体电位通道细胞凋亡癫痫离子通道

Klotho在氯化锂—匹罗卡品诱导颞叶癫痫大鼠认知功能障碍中的作用及机制研究: 颞叶癫痫（Temporal lobe epilepsy,TLE）是临床上最常见的癫痫发作类型之一,约有近一半左右的TLE患者存在认知功能障碍,严重影响患者的生活质量及身心健康,但临床上尚却缺乏有效治疗手段。因此,积极开展...; 向涛; 关键词：KLOTHO

MiR-330-5p通过靶向TLR4减轻匹罗卡品诱导的小鼠癫痫发作的机制研究: 目的:癫痫是一组异质性慢性神经系统疾病,具有癫痫发作类型多样的特点,由于大脑中异常的兴奋性或同步性神经元活动,带来许多社会歧视[1]。世界卫生组织(WHO)2001年发布的数据显示,神经系统疾病约占所有生活残疾总年数的3...; 杨帆; 关键词：癫痫生酮饮食

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