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银耳多糖对力竭运动小鼠氧化性损伤所致疲劳的缓解作用被引量：3: 2024年; 目的:探讨银耳多糖(Tremella fuciformis polysaccharides,TFP)对小鼠力竭运动性氧化损伤的影响,并分析其机制。方法:采用TFP处理L6细胞48 h,CCK-8法检测L6的活力;L6细胞设置3组,包括对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+TFP组,孵育48 h,生化分析仪检测乳酸(Lactic Acid,LA)水平,Western blot实验检测Nrf2、NQO1和HO-1蛋白水平;将C57BL/6小鼠随机分为4组(每组n=10),包括模型组、模型+TFP组(50、100、200 mg/kg),模型+TFP组连续灌胃TFP,模型组灌胃相同剂量的蒸馏水,每天1次,连续2周。末次给药30 min后进行力竭运动,记录力竭游泳运动时间,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝糖原(LG)、骨骼肌糖原(MG);ELISA法检测血尿素氮(BUN)、LA、ROS、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、TNF-α、IL-6、NF-κBp65水平。Western blot实验检测Nrf2、NQO1、HO-1蛋白水平。结果:H_(2)O_(2)组L6细胞的LA水平极显著(P<0.01)高于对照组,Nrf2、NQO1、HO-1蛋白水平极显著(P<0.01)低于对照组,TFP极显著(P<0.01)降低培养基中LA水平,极显著(P<0.01)上调L6细胞中Nrf2、NQO1、HO-1表达。TFP显著延长力竭游泳时间(P<0.05,P<0.01),极显著降低LA(P<0.01)、BUN(P<0.05,P<0.01)水平,显著增加肝糖原(P<0.05,P<0.01)和肌糖原(P<0.05,P<0.01)水平,极显著上调SOD(P<0.01)、GSH-Px(P<0.01),显著下调MDA(P<0.05,P<0.01)、ROS(P<0.01)水平,极显著(P<0.01)降低血清中TNF-α、IL-6、NF-κBp65的水平;与模型组比较,TFP显著增加Nrf2(P<0.05,P<0.01)、HO-1(P<0.05,P<0.01)、NQO-1(P<0.05,P<0.01)蛋白表达水平。结论:TFP通过抑制氧化应激、炎症改善力竭游泳运动引起的氧化损伤,其机制与调节Nrf2/HO-1信号通路相关。; 黄小兰黄少波邵丽; 关键词：银耳多糖力竭运动

漆姑草粗多糖对力竭运动小鼠抗疲劳作用的研究: 研究目的:运动疲劳指因为运动引起的肌肉收缩功能暂时下降的现象,通常表现为最大肌力、爆发力和肌肉耐力下降等。不过从某种程度上说,运动产生的疲劳是机体的一种保护性机制,可有效预防机体过度衰竭。疲劳的产生,会使运动员机体感到不...; 刘诗杰; 关键词：抗疲劳

寒冷环境下一次性力竭运动小鼠血清生化指标与肌肉代谢组学特征: 研究目的:通过非靶向代谢组学分析低和常温环境下一次性力竭运动小鼠的肌肉代谢物,筛选并探索寒冷力竭运动相关的特征性差异代谢物及代谢通路。研究方法:32只8周龄SPF级雄性C57BL/6J小鼠,随机分为常温对照组(NC),寒...; 林凯楠李伦宇康良胡毓诗; 关键词：力竭运动冷暴露乳酸脱氢酶代谢组学

葛根总黄酮通过下调NF-κB信号通路改善力竭运动小鼠的心肌损伤被引量：2: 2023年; 目的:研究葛根总黄酮对力竭运动小鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法:健康成年雄性SPF级BALB/c小鼠48只随机分为:正常对照组、模型对照组、地奥心血康100 mg/kg组、葛根总黄酮25、50、100 mg/kg组。正常对照组和模型对照组给予生理盐水灌胃,其余各组给予相应药物。实验组小鼠进行7 w的无负重游泳训练,于第50 d上午进行游泳训练直至力竭。观察心肌损伤情况,检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,检测心肌组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力;Western blot法检测心肌中相关转录因子(IKKα、p-IKKα、IκBα和p-IκBα)的蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型对照组血清CK-MB、IL-1β和TNF-α、心肌中MDA含量均显著升高(P<0.01),GSH含量、SOD活力显著降低(P<0.01);与模型对照组相比,葛根总黄酮50 mg/kg组血清CK-MB、IL-1β和TNF-α、心肌MDA含量显著降低(P<0.01),心肌GSH含量和SOD活力明显升高(P<0.05);心肌中p-IKKα在葛根总黄酮干预后表达下调,p-IκBα的表达上调。结论:葛根总黄酮可提高心肌组织抗氧化酶活性和抗炎能力,对力竭运动引起的心肌损伤有良好的保护作用,其机制可能与NF-κB信号通路有关。; 陈凯华杨帆赵成坤马骏骋仇祥辰袁玎; 关键词：葛根总黄酮力竭运动心肌损伤核因子-ΚB

n-3多不饱和脂肪酸通过抑制骨骼肌NLRP3炎症小体活性改善力竭运动小鼠疲劳被引量：1: 2023年; 目的揭示n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)对力竭运动小鼠骨骼肌炎症和疲劳的作用及机制。方法选取40只鱼油灌胃的7周龄雄性C57BL/6J小鼠(外源性补充n-3 PUFAs)以及20只7周龄雄性Fat-1小鼠(内源性合成n-3 PUFAs),建立7 d力竭跑台运动小鼠模型。将C57BL/6J小鼠分为4组(每组10只):空白静息组(CON组)、空白运动组(EX组)、鱼油静息组(FO组)、鱼油运动组(FO+EX组);将Fat-1小鼠分为2组(每组10只):Fat-1静息组(FA组)、Fat-1运动组(FA+EX组)。利用全自动生化分析仪检测血清中尿素(urea,UREA)、葡萄糖(glucose,GLU)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH);酶联免疫吸附试验测定血清IL-1β和IL-18含量;RT-qPCR检测腓肠肌IL-1β、IL-18、NLRP3、ASC、Caspase-1基因mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测腓肠肌NLRP3和ASC蛋白表达水平;氧化应激试剂盒检测腓肠肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)以及肌糖原和肝糖原水平;HE染色观察腓肠肌组织形态结构变化。结果n-3 PUFAs降低了力竭运动小鼠血清UREA、CK、LDH水平(P<0.05),升高了GLU水平(P<0.05)。n-3 PUFAs降低了力竭运动小鼠血清IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。n-3 PUFAs抑制了力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的mRNA表达水平(P<0.05),抑制了力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3和ASC的蛋白表达水平(P<0.05)。n-3 PUFAs提高了力竭运动小鼠肝糖原和肌糖原含量(P<0.05)。n-3 PUFAs升高了力竭运动小鼠腓肠肌SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低了MDA含量(P<0.05)。结论n-3 PUFAs可有效提高小鼠抗氧化能力,改善力竭运动小鼠疲劳,其机制可能与n-3 PUFAs抑制力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3炎症小体的过度激活有关。; 邓项元张瑞良陈帅朱晓辉糜漫天张婷; 关键词：N-3多不饱和脂肪酸力竭运动氧化应激

吡咯喹啉醌对力竭运动小鼠心肌氧化应激和细胞凋亡的影响被引量：2: 2022年; 目的:观察补充吡咯喹啉醌(PQQ)对力竭运动所致小鼠心肌损伤、氧化应激和细胞凋亡的影响,探讨其对运动性心肌损伤产生保护作用的可能机制。方法:40只7周龄雄性昆明小鼠,按体重随机分为正常对照组(NC组)、力竭运动组(E组)、PQQ小剂量(5mg/kg/d)+力竭运动组(LE组)、PQQ中剂量(10mg/kg/d)+力竭运动组(ME组)、PQQ大剂量(20mg/kg/d)+力竭运动组(HE组),每组8只。力竭运动各组小鼠尾部负重3%体重的负荷,进行6d/周,1次/d的力竭游泳运动,共2周。采用Elisa和化学比色法测定小鼠血清和心肌组织生化指标,Real-time PCR法检测心肌凋亡因子Caspase-3、Bax和Bcl-2的基因表达。结果:(1)与NC组相比,E组小鼠血清cTnⅠ水平和CK-MB活性显著升高(P<0.05,P<0.01);心肌组织SOD和GSH-PX活性明显降低(P<0.01,P<0.05);MDA含量、Bax/Bcl-2比值和caspase-3 mRNA表达水平显著增加(P<0.01)。(2)与E组相比,除HE组小鼠血清cTnⅠ水平和心肌GSH-PX活性变化没有显著性外,LE、ME和HE组小鼠,血清cTnⅠ水平和CK-MB活性显著下降(P<0.05 or P<0.01);心肌组织SOD和GSH-PX活性明显升高(P<0.05 or P<0.01),MDA含量、Bax/Bcl-2比值和caspase-3 mRNA表达水平显著下降(P<0.05 or P<0.01)。结论:PQQ可以通过降低心肌细胞的氧化应激和细胞凋亡水平减轻力竭运动引起的心肌损伤。; 吴秀琴刘涛刘丽霞徐鑫镁张英永苏洋洋曾人杰; 关键词：力竭运动氧化应激细胞凋亡吡咯喹啉醌心肌损伤

大豆肽对一次性力竭运动小鼠心肌氧化应激损伤和Keap1-Nrf2信号通路的影响: 研究背景:众所周知,适度运动可增强各器官和组织的功能,而过度运动或/和力竭运动诱发应激反应,如炎症反应和氧化应激,损伤骨骼肌和心血管系统等器官。研究证实,力竭运动可导致心肌氧化应激水平升高,损伤心肌结构和功能,而力竭运动...; 徐祖杰秦英张冰; 关键词：大豆肽一次性力竭运动

毛竹木犀草素-6-C-新橙皮苷通过调节IRF4PTG糖原途径促进力竭运动小鼠的糖原合成被引量：2: 2022年; 本研究旨在揭示从毛竹叶中分离的木犀草素-6-C-新橙皮苷(LN)对力竭运动诱导的骨骼肌损伤和疲劳的影响和机制。将雄性昆明小鼠随机分成5组,各处理组小鼠连续给药4周后进行强迫游泳实验。运动后检测小鼠血清疲劳指标、糖原、骨骼肌氧化应激和炎症指标水平。通过RT-qPCR或Western blot检测骨骼肌中导向糖原蛋白(PTG)、干扰素调节因子4(IRF4)和糖原合成酶(GS)的表达。结果显示,与Swim-Ctrl组相比,Swim-LN-L组、Swim-LN-M组和Swim-LN-H组的CK、BUN和LDH水平降低(P<0.05)。与Swim-Ctrl组相比,Swim-LN-L组、Swim-LN-M组和Swim-LN-H组的MDA水平降低,而SOD和CAT水平升高(P<0.05)。与Swim-Ctrl组相比,Swim-LN-L组、Swim-LN-M组和Swim-LN-H组的IL-1β、TNF-α和IL-6水平降低(P<0.05)。与Swim-Ctrl组相比,Swim-LN-L组、Swim-LN-M组和Swim-LN-H组的肝糖原和肌糖原含量升高(P<0.05)。与Swim-Ctrl组相比,Swim-LN-L组、Swim-LN-M组和Swim-LN-H组小鼠骨骼肌组织中IRF4的表达水平降低,而PTG和GS升高(P<0.05)。本研究表明从毛竹叶分离的木犀草素-6-C-新橙皮苷可以提高力竭游泳小鼠的抗疲劳能力,减轻骨骼肌损伤,抑制氧化应激和炎症。LN通过调控力竭游泳小鼠骨骼肌中IRF4/PTG/糖原途径来促进糖原合成。; 夏庚韩芸; 关键词：力竭运动糖原合成

紫云英苷对急性力竭运动小鼠肝脏组织中miR-155表达的影响被引量：6: 2021年; 为探讨紫云英苷对急性力竭运动小鼠肝脏组织中miR-155表达的影响,试验将48只8周龄无特定病原体(SPF)级C57BL/6J雄性小鼠随机分成4组:二甲基亚砜(DMSO)组、力竭运动组、50 mg/kg紫云英苷组、100 mg/kg紫云英苷组,除DMSO组外,其余3组小鼠进行一次性力竭运动4 h;紫云英苷组在力竭运动后分别灌胃50和100 mg/kg的紫云英苷,力竭运动组在力竭运动后灌胃等量生理盐水,DMSO组灌胃等量由生理盐水配制的0.1%DMSO。在灌注1 h后处死小鼠,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)活性、肝脏组织中抗超氧阴离子自由基(ASAFR)活力和氧化相关miRNAs的表达。结果表明:与DMSO组相比,急性力竭运动后小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)活性提高16.03倍(P<0.05),肝脏组织中抗超氧阴离子自由基(ASAFR)活力降低43%(P<0.05),说明急性力竭运动导致了小鼠肝脏氧化损伤。与DMSO组相比,急性力竭运动后小鼠肝脏组织中miR-155的相对表达量升高6.29倍(P<0.01)。与力竭运动组相比,50 mg/kg紫云英苷组血清中ALT活性降低77%(P<0.05),肝脏组织中ASAFR活力升高1.77倍(P<0.05),肝脏组织中miR-155的相对表达量降低66%(P<0.01);100 mg/kg紫云英苷组血清中ALT活性降低91%(P<0.05),肝脏组织中ASAFR活力升高1.95倍(P<0.05),肝脏组织中miR-155的相对表达量降低60%(P<0.01)。上述结果说明紫云英苷可以部分修复急性力竭运动引起的小鼠肝脏氧化损伤。; 祝锴烨吴秋雪罗海静张伟伟邵淑丽; 关键词：力竭运动 MIR-155

远志多糖对力竭运动小鼠体内抗疲劳和体外抗氧化作用研究被引量：15: 2021年; 为了探讨远志多糖的体内、外活性,采用力竭运动动物模型,给予受试动物低、中、高剂量(0.10、0.20、0.40 mg/g·d)远志多糖后,分别测定各组动物负重游泳时间、肝糖原、肌糖原、乳酸、尿素氮含量及乳酸脱氢酶的活力和体外抗氧化活性。结果表明,与空白对照组相较,低、中、高剂量的远志多糖分别延长小鼠的负重游泳时间96.6 s(P<0.05)、254.4 s(P<0.01)和421.8 s(P<0.01),肝糖原含量分别提高13.1%(P<0.05)、37.4%(P<0.01)和56.4%(P<0.01),肌糖原含量分别提高10.8%(P<0.05)、31.2%(P<0.01)和42.0%(P<0.01),运动后乳酸含量分别下降4.6%(P<0.05)、8.6%(P<0.01)和14.5%(P<0.01),尿素氮含量分别降低1.5%(P<0.05)、3.9%(P<0.01)和7.5%(P<0.01),乳酸脱氢酶活力分别提高10.4%(P<0.01)、14.0%(P<0.01)和19.9%(P<0.01)。当远志多糖浓度为4 mg/mL时,对羟基自由基清除率和DPPH自由基的清除率分别为61.3%和79.5%,表明远志多糖有助于缓解机体疲劳,且体外抗氧化性较好。; 谢飞飞; 关键词：远志多糖

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