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血竭负载人工真皮支架对猪Ⅲ°烧伤创面修复中VEGF表达及创面收缩的影响被引量：5: 2013年; 目的探讨胶原-壳聚糖人工真皮支架负载不同浓度血竭对Ⅲ°烧伤创面修复中VEGF表达及创面收缩的影响。方法将负载两种不同浓度血竭(4 g/L和1 g/L)的真皮支架各移植于6头猪(分别为A组和B组)Ⅲ°烧伤清创后创面,对植入支架1、2、3周后的创面及植入支架2周创面加植表皮后2周的创面修复情况(4周创面)进行观察。同时通过采用免疫组织化学的方法,对不同时间的创面中细胞表达的VEGF及肌成纤维细胞表达的α-SMA进行检测和观察。实验以植入胶原-壳聚糖人工真皮支架及不植入支架的烧伤创面作为对照(分别为C组和D组)。结果①负载高浓度血竭的胶原-壳聚糖/硅橡胶双层人工真皮支架创面修复好于其他两种支架及不植入支架创面;②VEGF表达结果:四组1~3周VEGF阳性表达呈持续性升高,差异有显著性(P<0.05);A、B、C组支架植入2周并植表皮2周后(4周)创面,VEGF阳性表达明显降低,D组4周与3周相比无显著性差异;不同时间点,四组的阳性信号A组最多,D组最少;③创面α-SMA表达阳性的肌成纤维细胞数:A组表达高峰在2周,B、C、D组表达高峰在3周;各组不同时间点,D组表达最多,3~4周,A组表达最少。结论血竭能明显诱导胶原-壳聚糖人工真皮支架在修复Ⅲ°烧伤创面中的VEGF表达从而促进血管化速度,同时可抑制创面的收缩从而抑制瘢痕的增生,且血竭的这些作用与药物浓度有相关性,高浓度比低浓度的作用更为显著。; 滕建英任园园徐少骏郭瑞郭健吴佳佳朱金土倪有娣; 关键词：血竭 VEGF 创面收缩

负载VEGF DNA质粒人工真皮修复烧伤创面中对创面收缩与细胞凋亡的影响被引量：2: 2012年; 目的比较负载血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)DNA质粒胶原-磺化羧甲基壳聚糖真皮支架及胶原-磺化羧甲基壳聚糖真皮支架在修复III度烧伤创面中对创面收缩与细胞凋亡的影响。方法将两种不同真皮支架各移植于6头猪(共12头猪)III度烧伤清创后创面,对植入支架1、2、3周后的创面及支架植入2周加植表皮2周的创面修复情况进行观察。同时,通过采用免疫组织化学方法,对不同时间的创面中表达α-SMA的成熟血管和肌成纤维细胞以及细胞凋亡发生情况进行检测和观察。以不植入支架的烧伤创面作为实验对照。结果①植入不同真皮支架的创面与无支架植入的肉芽创面不同,负载VEGF DNA质粒真皮支架修复创面效果好于无质粒负载真皮支架。②在两种不同支架植入后1～3周创面α-SMA表达阳性的血管数持续增加,支架植入2周加植表皮2周血管数比3周创面明显减少,不同时间点α-SMA表达阳性的血管以负载VEGF DNA质粒的胶原-磺化羧甲基壳聚糖人工真皮支架植入创面最多,无支架植入创面最少;③α-SMA表达阳性的肌成纤维细胞以负载VEGF DNA质粒的胶原-磺化羧甲基壳聚糖人工真皮支架植入创面最少,无支架植入创面最多,负载VEGF DNA质粒胶原-磺化羧甲基壳聚糖真皮支架及胶原-磺化羧甲基壳聚糖真皮支架创面中表达高峰为2周,无支架创面表达高峰为3周。④不同支架及无支架创面植入后2～4周,创面内细胞凋亡持续大幅增多,且无支架创面中发生细胞凋亡最少。结论负载VEGF DNA质粒的胶原-磺化羧甲基壳聚糖人工真皮支架在烧伤创面愈合过程中可促进血管化,通过抑制创面收缩和促进细胞凋亡减少瘢痕的产生。; 吴佳佳滕建英庞心念费文欣顾垚伟胡俊杰项明明董小龙; 关键词：血管化创面收缩细胞凋亡

整合素连接激酶对人瘢痕成纤维细胞中创面收缩相关因子mRNA表达的影响被引量：5: 2012年; 创面愈合后瘢痕形成及挛缩可致各种畸形，造成严重功能障碍。创面收缩主要缘于Fb与胶原以及ECM之间的相互作用，创面愈合后这种作用持续存在，导致瘢痕挛缩。; 孙敬恩李叶扬米兰李罡王仁坤戴丽冰; 关键词：创面收缩瘢痕成纤维细胞整合素连接激酶 MRNA表达创面愈合后瘢痕挛缩

血管紧张素Ⅱ及其受体抑制剂对小鼠创面收缩和人皮肤成纤维细胞功能的影响被引量：2: 2012年; 目前已知众多生长因子、细胞因子、黏附分子参与了瘢痕形成过程。研究表明，在肝、肾、肺等组织器官的纤维化病变中，血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngIⅡ）起着重要作用。Kc、内皮细胞、肌成纤维细胞表面均存在AngⅡ受体（ATR）的表达，且创周组织中AngI／及ATR水平均显著增高。本文研究AngⅡ和（或）1、2型ATR（AT2R、AT2R）抑制剂对体外培养的人正常皮肤Fb增殖、收缩功能及小鼠全层皮肤切除创面愈合的影响。; 任利成陈蕾黄晓元杨兴华; 关键词：受体抑制剂创面收缩小鼠人皮肤

不同人工真皮支架在修复Ⅲ度烧伤创面中创面收缩和细胞凋亡差异的实验研究被引量：4: 2010年; 目的探讨不同真皮支架血管化对Ⅲ度烧伤创而修复中创面收缩和细胞凋亡影响的差异.方法将胶原-磺化羧甲基壳聚糖、胶原-壳聚糖及脱细胞基质三种真皮支架分别移植于猪Ⅲ度烧伤清创后创面,观察植入创面的修复情况,并通过免疫组化、末端脱氧核苷酸介导的生物索化的脱氧尿嘧啶DNA切口末端标记等方法对不同时间小同支架创面中表达α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的血管和肌成纤维细胞数量及细胞凋亡情况进行检测.结果植入不同真皮支架的创面与无支架植入的肉芽创面不同.支架植入创面1～3周α-SMA表达阳性的血管数持续增加,支架植入2周加植表皮2周后创面血管数减少,不同时间点以胶原-磺化羧甲基壳聚糖真皮支架植入创面最多,无支架植入创面最少.α-SMA表达阳性的肌成纤维细胞以胶原-磺化羧甲基壳聚糖真皮支架植入创面最少且表达高峰为2周,其他创面表达高峰为3周,以无支架植入创面最多.不同支架植入后2～4周,创面内细胞凋亡持续大幅增多;而无支架植入创面中,3～4周才开始增加;细胞凋亡以胶原-磺化羧甲基壳聚糖真皮支架创面最多,无支架创面最少.结论胶原-磺化羧甲基壳聚糖真皮支架可增强修复细胞的迁移,获得良好的血管化,较好较快地修复皮肤全层烧伤缺损创面.; 徐少骏马列滕建英谢菁朱金土孙东杰王永光倪有娣楼婷; 关键词：烧伤皮肤移植细胞凋亡创面收缩

自组装纤维支架肽对深Ⅱ度烧伤创面收缩作用的实验研究被引量：1: 2010年; 目的:探讨纳米短肽对深Ⅱ度烧伤创面的收缩及创面表皮的再生作用。方法:以电力机械烧伤法在雌性SD大鼠背部制造皮肤深Ⅱ度烫伤模型。烧伤后分别以不同生物辅料处理创面,以起到治疗作用。全程记录处理伤口的大体形态学变化。分别在手术后7、10、14、21 d以创面描记及数字图像处理软件系统描述创面生长情况。结果:与对照组生物敷料比较,这种自组装纤维支架肽可以加速缩短焦痂的的形成3～5 d时间,并加速伤口的收缩达20%～30%的水平。结论:自组装纤维支架肽对深度烧伤创面收缩具有促进作用。; 孟辉陈立艳; 关键词：上皮再生

保留不同厚度脂肪组织对猪烧伤创面收缩的影响被引量：16: 2007年; 目的:研究在烧伤创面愈合过程中脂肪组织与创面愈合速度和创面收缩率的关系,并探讨其机制。方法:小型香猪6头,用固体汽油燃烧50s制成背部2.5cm×2.5cm全层皮肤烧伤创面,随机分为3组:未保留脂肪组织组,1/2脂肪组织保留组及全层脂肪组织保留组。各组创面切痂后保留相应的脂肪组织,并用大体观察、光镜、电镜、免疫组化等方法观察比较不同创面的愈合速度和创面收缩率。结果:保留不同厚度的脂肪组织对创面的愈合速度没有影响,3组愈合时间分别为(26.25±1.60)d,(27.28±1.97)d和(26.41±1.83)d,3组比较无统计学差异。但脂肪组织的存在可明显影响创面的收缩率:两保留脂肪组的创面收缩率明显少于未保留组(P<0.01)。与保留脂肪组对比,未保留脂肪组伤后7d肉芽组织中血管增生及细胞增生均较差,肌成纤维细胞出现早,早期创面修复组织中胶原纤维由细、短转化为粗、长纤维所用时间明显缩短。14d时未保留脂肪组新生组织中胶原束较厚,肌成纤维细胞含量高,弹性纤维增生较重。电镜下未保留脂肪组肌成纤维细胞浆内可见到大量粗面内质网及分泌颗粒,波形核膜及微丝等结构。而保留脂肪组虽然也可见具有肌成纤维细胞特点的细胞,但其微丝结构较少。伤后2个月3组瘢痕在组织结构上无明显差别。结论:脂肪组织可能影响早期创面的愈合机制。保留脂肪组织有利于提高创面的愈合质量。; 温学辉付小兵孙同柱郭振荣; 关键词：烧伤创面收缩脂肪组织

明胶/壳聚糖创面敷料对新鲜创面收缩性的影响被引量：7: 2005年; 目的:探讨一种透明型明胶/壳聚糖敷料对新鲜创面的收缩性的影响。方法:实验于2004-03/12在唐山市工人医院美容整形科完成。将壳聚糖溶解于适宜的稀酸溶液中,加入溶解于水的明胶,并加入一种适宜的增塑剂,充分搅拌混合,流涎法铺膜。制成明胶/壳聚糖(g/g)分别为5∶10(盐酸溶解),10∶10(分为盐酸和乳酸溶解),15∶7(盐酸溶解),明胶/壳聚糖/甘油(g/g)分别为10∶10∶4(分为盐酸和乳酸溶解),10∶10∶6(盐酸溶解)7种膜。在24只成年大鼠的背部作一新鲜创面,切至皮下组织层,面积为4cm×4cm。分别将不同制法的7种明胶/壳聚糖膜与创面自然贴附,不借助其他敷料覆盖其上。以凡士林纱布贴附为对照。每种敷料贴3只鼠创面处。黏附能力的分级在置于创面后即刻,3,4,7d测量评估:黏附面积<50%为较差,50%～69%为一般,70%～90%为良好,>90%为优秀。观察不同制法的明胶/壳聚糖膜用于新鲜创面的收缩性及抑制新鲜创面的收缩性,抑制收缩率=[创面长(mm)×创面宽(mm)/原长(mm)×原宽(mm)]×100%。结果:24只大鼠所有创面均进入结果分析。①不同制法的明胶/壳聚糖膜对新鲜创面的黏附性:0～4d明胶/壳聚糖膜黏附面积均达到优秀(>90%)和良好(75%)。7d,伤口边缘的黏附逐渐减弱,渗出物和肉芽组织的生长及动物的活动导致膜的周边与伤口分离。②不同制法的明胶/壳聚糖膜用于新鲜创面的收缩性:4h收缩为38.0～40.5mm。③不同制法的明胶/壳聚糖膜抑制新鲜创面的收缩性:7d收缩率,凡士林纱布为69.2%,乳酸溶解明胶/壳聚糖膜为85.2%,盐酸溶解明胶/壳聚糖膜为100.1%。明胶/壳聚糖膜抑制新鲜创面的收缩性效果好于凡士林纱布。结论:明胶/壳聚糖膜用于新鲜创面时,具有延缓收缩的能力。有些明胶/壳聚糖膜有轻微的收缩,是由于甘油的复脱水作用促进了收缩,用乳酸溶解壳聚糖比用盐酸溶解的膜更易导致收缩,故; 黄治林姜广建郭万厚孟令军谢艾玲张义东郑桓冯辉利; 关键词：明胶壳多糖伤口愈合

Smad3基因缺失加快的小鼠皮肤创面收缩速度机制研究被引量：7: 2004年; 目的:研究Smad3基因剔除小鼠皮肤创伤愈合速度加快的机制。方法:利用不同基因型的Smad3基因剔除小鼠及对照小鼠进行皮肤缺失型创伤试验,观察组织病理变化;分离不同基因型小鼠胚胎成纤维细胞,观察其胶原收缩能力的变化。结果:Smad3基因剔除小鼠在皮肤创伤愈合时表现出重上皮化进度快;成纤维细胞胶原收缩试验中,Smad3缺失的细胞在有血清的培养条件下胶原收缩速度快于野生型细胞,而在无血清培养条件下,有无转化生长因子β1(TGF-β1)两者变化不显著。有血清培养时Smad3缺失的成纤维细胞表达α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)增加。结论:SMAD3通过抑制α平滑肌肌动蛋白在成纤维细胞中的表达调节成纤维细胞的收缩能力,以致Smad3缺失小鼠皮肤创面收缩速度加快。; 毛春明杨晓张莉孙彦洵侯宁吕娅歆黄翠芬; 关键词：SMAD3基因基因缺失小鼠皮肤创伤愈合

肌成纤维细胞在创面收缩中的作用被引量：7: 2001年; 目的 :研究肌成纤维细胞在创面收缩过程中的作用 ,探讨创面收缩机理。　方法 :对兔耳及背部创面进行创面收缩观察并用电镜、免疫组化等方法对比研究肌成纤维细胞出现及变化规律。　结果 :肌成纤维细胞出现的时间晚于创面收缩时间 ,出现的量与创面收缩的程度关系密切。　结论 :肌成纤维细胞不是创面收缩的始动因素。; 刘建波李荟元; 关键词：肌成纤维细胞创面免疫组化

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