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一种诱导细胞分泌细胞外基质的方法及其应用: 本发明公开了一种诱导细胞分泌细胞外基质的方法及其应用。所述方法包括如下步骤：(1)在基质胶包被细胞培养容器中使用TeSR1培养基培养细胞；(2)更换为含有CHIR99021的细胞培养基培养20～48h；(3)更换为含有维...; 陈嘉欣林凯欣赵喜郑立新王恒邱江

可促进血管细胞增殖和分泌细胞外基质的血管支架、血管支架的制备方法及活性人工血管: 本发明属于组织工程技术领域，具体涉及可促进血管细胞增殖和分泌细胞外基质的血管支架，其特征在于，包括添加了活性因子的管状聚合物纤维支架；所述活性因子包括IGF‑1、VEGF、PDGF、bFGF生长因子中至少一种，和/或IG...; 张杰王恺万烨

一种基于生物力学作用高效促进髓核原代细胞增殖和分泌细胞外基质的方法: 本公开涉及一种基于生物力学作用高效促进髓核原代细胞增殖和分泌细胞外基质的方法，该方法包括以下步骤：在髓核原代细胞培养的过程中，对细胞进行力学加载。周期性机械应力在保持髓核原代细胞原有特性的基础上，能够促进髓核细胞增殖，分...; 王丹丹曹盛楠师浩钧刘凡杰李华忠陈元振王磊磊王涛任鹏程孟岩周军

一种诱导细胞分泌细胞外基质的方法及其应用: 本发明公开了一种诱导细胞分泌细胞外基质的方法及其应用。所述方法包括如下步骤：(1)在基质胶包被细胞培养容器中使用TeSR1培养基培养细胞；(2)更换为含有CHIR99021的细胞培养基培养20～48h；(3)更换为含有维...; 陈嘉欣林凯欣赵喜郑立新王恒邱江

强脉冲光促进衰老成纤维细胞分泌细胞外基质的方法: 本发明提供了一种强脉冲光促进衰老成纤维细胞分泌细胞外基质的方法，该方法包括以下步骤：用强脉冲光对衰老成纤维细胞进行辐照，促进衰老成纤维细胞分泌细胞外基质。该方法可以显著促进成纤维细胞增殖和分泌细胞外基质。; 安沂华董健伸; 文献传递

甘草酸对TGF-β1诱导的NRK-49F细胞活化及分泌细胞外基质的影响被引量：2: 2021年; 目的探讨甘草酸对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)中纤维化相关因子表达的影响。方法体外培养NRK-49F细胞,不同浓度甘草酸干预细胞48 h后,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响,确定对细胞活性无显著影响的作用浓度。以10μg/L TGF-β1刺激NRK-49F细胞构建肾间质纤维化细胞模型,加入不同浓度甘草酸进行干预,免疫荧光法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(COL1)表达情况。实时荧光定量PCR、Western Blot法检测纤维化相关因子α-SMA、COL1、Ⅲ型胶原(COL3)mRNA及蛋白表达情况,以评价甘草酸对成纤维细胞活化及细胞外基质分泌的影响。结果CCK-8结果显示甘草酸在100~600μmol/L浓度范围内对NRK-49F细胞活性无影响。免疫荧光结果表明,加入甘草酸后可抑制α-SMA表达及COL1分泌,随甘草酸浓度增加,抑制作用增强。Western Blot结果显示,与模型组相比,甘草酸干预可下调α-SMA、COL1、COL3的蛋白表达,其中甘草酸150μmol/L组COL1的蛋白表达水平降低(P<0.01),甘草酸200μmol/L组COL1、COL3表达均降低(P<0.01)。RT-PCR结果表明,与模型组相比,甘草酸干预可下调α-SMA、COL1、COL3表达,甘草酸150μmol/L组COL1 mRNA的表达水平降低(P<0.01),甘草酸200μmol/L组COL1、COL3 mRNA表达均降低(P<0.01)。结论甘草酸能够有效抑制TGF-β1诱导的NRK-49F细胞中α-SMA、COL1、COL3的mRNA及蛋白表达,其作用机制有待进一步探讨。; 邸黎明张澜申萌萌贺双双李彧; 关键词：甘草酸 Α-平滑肌肌动蛋白

可促进血管细胞增殖和分泌细胞外基质的血管支架、血管支架的制备方法及活性人工血管: 本发明属于组织工程技术领域，具体涉及可促进血管细胞增殖和分泌细胞外基质的血管支架，其特征在于，包括添加了活性因子的管状聚合物纤维支架；所述活性因子包括IGF‑1、VEGF、PDGF、bFGF生长因子中至少一种，和/或IG...; 张杰王恺万烨

一种基于生物力学作用高效促进髓核原代细胞增殖和分泌细胞外基质的方法: 本公开涉及一种基于生物力学作用高效促进髓核原代细胞增殖和分泌细胞外基质的方法，该方法包括以下步骤：在髓核原代细胞培养的过程中，对细胞进行力学加载。周期性机械应力在保持髓核原代细胞原有特性的基础上，能够促进髓核细胞增殖，分...; 王丹丹曹盛楠师浩钧刘凡杰李华忠陈元振王磊磊王涛任鹏程孟岩周军

氧化苦参碱下调ZNF580以抑制LTC-14细胞分泌细胞外基质的分子机制研究被引量：2: 2019年; 目的探讨氧化苦参碱(OM)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠胰腺星状细胞LTC-14中细胞外基质(ECM)分泌的影响及其分子机制。方法取生长良好的LTC-14细胞株,分为对照组(正常培养的LTC-14细胞),TGF-β1组(10μg/L TGF-β1刺激12 h),TGF-β1+OM组(1 g/L OM预处理30 min,再加入10μg/L TGF-β1刺激12 h),TGF-β1+SiZNF850组(LTC-14细胞中瞬时转染ShRNA-ZNF580质粒,24 h后加入10μg/L TGF-β1刺激12h)。实时定量PCR、Western blot检测细胞内Smad2、Smad3、ZNF580、α-肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)的mRNA和蛋白表达情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测ECM中胶原蛋白-Ⅰ(Col-Ⅰ)、Col-Ⅲ、纤维连接蛋白(FN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的分泌情况。结果 TGF-β1诱导的LTC-14细胞中Smad2、Smad3、ZNF580和α-SMA的mRNA和蛋白表达水平均升高(P<的分泌水平升高(P<0.05);而用OM预处理或沉默ZNF580基因后,LTC-14细胞中TGF-β1/Smads通路Smad2、Smad3、α-SMA和ZNF580的mRNA和蛋白表达水平均下调(P<0.05),MMP-2/TIMP1表达比值升高(P<0.05),细胞外基质Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、FN、TNF-α和IL-1β分泌水平均降低(P<0.05)。结论 OM通过抑制胰腺星状细胞LTC-14中TGF-β1/Smads通路激活,下调ZNF580,阻滞胰腺星状细胞的活化,使ECM分泌减少、降解增多,减轻胰腺纤维化。ZNF580可能是OM作用的分子靶点。; 陈凯张青刘百庆陈伟周芳张兰夏时海许威; 关键词：氧化苦参碱细胞外基质转化生长因子Β1 胰腺星状细胞

转录因子RFX1抑制胰腺星状细胞LTC-14分泌细胞外基质的机制研究: 2018年; 【目的】研究转录因子RFX1对大鼠胰腺星状细胞LTC-14分泌细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的影响,并探究其分子机制。【方法】在LTC-14细胞中过表达Flag-RFX1质粒,并加入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导,通过western blotting检测Flag-RFX1对Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化蛋白88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核因子κB-p65(nuclear factorκB-p65,NF-κB-p65)、磷酸化NF-κB-p65(phosphorylation of nuclear factorκB-p65,p-NF-κB-p65)、NF-κB抑制蛋白α(inhibitor of nuclear factor kappa B alpha,IκBα)、磷酸化IκBα(phosphorylation of inhibitor of nuclear factor kappa B alpha,p-IκBα)蛋白表达的影响,ELISA检测ECM中Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,COL-Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ,COL-Ⅲ)、纤连蛋白(fibronectin,FN)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的分泌水平。在LTC-14细胞中浓度依赖性地过表达Flag-RFX1质粒,western blotting和ELISA实验检测上述因子的变化。【结果】LPS诱导的LTC-14细胞中TLR4、MyD88、p-NF-κB-p65、NF-κB-p65和IκBα蛋白表达水平均升高(P<0.05),p-IκBα蛋白表达水平降低(P<0.05),且Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、FN和TNF-α的分泌水平升高(P<0.05);而过表达Flag-RFX1质粒后,LPS诱导的LTC-14细胞中上述指标表达水平均逆转(P<0.05);并且,Flag-RFX1呈浓度依赖性地下调TLR4、MyD88、NF-κB-p65和IκBα的蛋白表达,上调p-IκBα的蛋白表达水平,浓度依赖性地抑制Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、FN和TNF-α的分泌。【结论】转录因子RFX1通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB-p65信号通路下调胰腺星状细胞分泌的ECM中Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、FN和TNF-α的表达水平。; 刘勇张青; 关键词：胰腺星状细胞 TOLL样受体4 细胞外基质

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