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附子汤对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用: 2024年; 目的观察附子汤对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用,并探讨附子汤对炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF⁃α)、白介素-17A(IL⁃17A)和磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT/PKB)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路基因蛋白表达的影响,为临床应用提供实验依据。方法在大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂建立佐剂性关节炎模型,并随机分为空白组、模型组、硫酸羟氯喹阳性药对照组(阳性对照组,42 mg·kg^(⁃1)·d^(⁃1))、附子汤低剂量组(2.678 g·kg^(⁃1)·d^(⁃1))、附子汤中剂量组(5.355 g·kg^(⁃1)·d^(⁃1))、附子汤高剂量组(10.71 g·kg^(⁃1)·d^(⁃1))。造模成功后开始进行每日灌胃给药,持续28 d。观察致炎前后大鼠一般情况和致炎足足趾容积变化。实验结束后采用苏木精-伊红染色法(HE染色法)观察大鼠踝关节病理组织学改变情况,ELISA检测血清中TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃2、IL⁃17A水平,免疫组织化学染色法检测踝关节滑膜组织PI3K、AKT、mTOR的蛋白表达。结果造模后第6天,与空白组原发性足趾肿胀度(0.11±0.02)mL比较,模型组原发性足趾肿胀度(2.20±0.66)mL显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。给药后,在第33天时,与模型组原发性足趾肿胀度(2.75±0.32)mL比较,阳性对照组和附子汤低、中、高剂量组原发性足趾肿胀度分别为(0.58±0.18)、(0.85±0.22)、(0.65±0.17)、(0.46±0.13)mL,差异均有统计学意义(P均<0.05)。踝关节组织病理学观察显示,模型组出现踝关节滑膜结构破坏,滑膜细胞增殖,炎性细胞浸润,血管翳形成,广泛纤维组织增生,骨侵蚀等现象,阳性对照组和附子汤各治疗组踝关节组织病变有一定程度的改善。模型组TNF⁃α水平为90.47(79.59~91.65)pg/mL,附子汤低、中、高剂量组TNF⁃α均下降,分别为43.72(23.73~64.54)、32.12(24.45~36.93)、29.39(22.41~39.73)pg/mL,差异均有统计学意义(P均<0.05);模型组IL⁃17A水平为2.20(2.0; 叶慧敏陈培婷邱翠雯潘真真李常青; 关键词：附子汤肿瘤坏死因子Α 佐剂性关节炎

新疆地产全蝎对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用研究: 2024年; 目的:观察地产全蝎(Scorpio)对佐剂性关节炎模型大鼠的关节肿胀及免疫、炎症因子变化。方法:建立弗氏完全佐剂模型,60只大鼠随机分为正常组、模型组、全蝎高、中、低剂量组(1.04、0.52、0.26 g·kg^(-1))、阳性组,灌胃给予相应药物干预,期间测量大鼠体质量、足跖直径,最后检测脏器指数,采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、MMP-3、IL-1β、IL-10水平。结果:与正常组相比,模型组及治疗组大鼠体质量显著降低(P<0.05),与模型组相比,全蝎高中剂量组和阳性组大鼠足跖直径显著降低(P<0.05);与正常组相比,模型组大鼠的胸腺指数和脾指数显著升高(P<0.05),与模型组相比,全蝎低剂量组和阳性组的胸腺指数显著降低(P<0.05),全蝎中剂量组和阳性组的脾脏指数显著降低(P<0.05);与正常组相比,模型组大鼠血清中TNF-α、MMP-3、IL-6、IL-1β水平均显著升高(P<0.05),IL-10水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,高剂量组降低MMP-3显著,中剂量组降低TNF-α、MMP-3、IL-1β、IL-6水平与升高IL-10水平显著,低剂量组降低TNF-α、MMP-3、IL-6水平显著。结论:地产全蝎能够显著改善佐剂性关节炎大鼠的右后肢足肿胀程度,提高大鼠免疫力,抑制炎性反应,表明其对类风湿关节炎具有一定的治疗前景。; 高于凇齐宇清贾舒航刘新; 关键词：免疫炎症因子

清毒伸筋颗粒对佐剂性关节炎模型大鼠的干预作用: 2024年; 目的研究壮药清毒伸筋颗粒对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的干预作用。方法采用弗氏完全佐剂诱导AA大鼠模型,随机分为模型对照组、阳性对照组(万通筋骨片,0.15 g·kg^(–1))、清毒伸筋颗粒低、中、高剂量组(3.9、7.8、15.6 g·kg^(–1)),每组10只,另设10只正常大鼠为正常对照组。各组按相应药物剂量灌胃给药,每日1次,连续30 d。定期检测大鼠痛阈值、足肿胀度、关节炎指数评分;给药结束后,采用酶联免疫吸附(ELISA)检测血清免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察踝关节病理变化并进行评分。结果与正常对照组比较,AA大鼠的痛阈显著降低,足肿胀度、关节炎指数、血清炎症细胞因子水平显著升高,踝关节滑膜层、软骨及骨质层损伤严重,踝关节病理评分显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,清毒伸筋颗粒可显著提高AA大鼠痛阈,降低足肿胀度、关节炎指数、血清炎症细胞因子水平,减轻踝关节滑膜层、软骨及骨质层损伤,降低踝关节病理组织评分(P<0.05,P<0.01)。结论壮药清毒伸筋颗粒对AA大鼠具有治疗作用,其机制可能与减少炎症因子的生成或分泌有关。; 赵湘培施显怡李燕婧李凤珍龙朝阳孙宗喜; 关键词：佐剂性关节炎炎症因子

环氧合酶-2抑制剂对佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的影响: 2024年; 目的探究选择性环氧合酶(COX)-2抑制剂是否加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤及其机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、关节炎组、正常给药组和关节炎给药组,给予选择性COX-2抑制剂塞来昔布灌胃4 w,取大鼠胃组织行苏木素-伊红(HE)染色损伤评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测前列腺素(PG)E2,实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测COX-1、COX-2 mRNA。结果与空白对照组比较,关节炎组、关节炎给药组胃黏膜PGE2均显著降低(P<0.05),胃黏膜损伤评分均显著增加(P<0.05);正常给药组胃黏膜PGE2、胃黏膜损伤评分与空白对照组比较无显著差异(P>0.05);关节炎组胃黏膜COX-1、COX-2均较空白对照组显著增加(P<0.05),正常给药组胃黏膜COX-1、COX-2与空白对照组相比均无显著差异(P>0.05);与关节炎组比较,关节炎给药组胃黏膜PGE2、COX-1、COX-2及胃黏膜损伤评分均无显著差异(P>0.05)。结论在治疗剂量下,塞来昔布不会造成正常大鼠胃黏膜损伤,也不会加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的损伤;佐剂性关节炎大鼠存在胃黏膜损伤;佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤可能与黏膜局部PGE2下降相关,COX-1、COX-2表达增加可能与关节炎所致全身慢性炎症有关。; 贺清丁瑞峰黎敏陈楠吴昆张爱民; 关键词：选择性环氧合酶-2抑制剂佐剂性关节炎胃黏膜损伤

艾灸对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织Beclin-1、LC3-Ⅱ表达的影响: 2024年; 目的观察艾灸对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)大鼠炎症因子白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)及滑膜细胞中自噬相关因子Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)表达的影响,探索艾灸治疗RA的作用机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤组、艾灸组,每组9只。采用弗氏完全佐剂造模法制备RA大鼠模型。造模成功后艾灸组予艾灸足三里、关元,每次20 min,每天1次;甲氨蝶呤组予甲氨蝶呤0.35 mg/kg灌胃,每周2次。空白组、模型组、甲氨蝶呤组每天给予艾灸组大鼠同样时长及强度的捆绑。每组均干预3周。观察大鼠一般情况,采用足趾容积测量仪检测大鼠左后肢足趾容积,ELISA法检测血清中IL-2含量,Western blot检测大鼠踝关节滑膜组织中Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白相对表达量。结果与模型组比较,甲氨蝶呤组及艾灸组精神一般,反应尚可,体质量恢复,较活跃,摄食、饮水尚可,足部肿胀、红肿缓解,其局部炎症及全身多发性关节炎情况均轻于模型组。与空白组比较,模型组大鼠于造模后第3、10、17、24天足趾容积明显增大(P<0.01),结合一般情况,提示模型制备成功;甲氨蝶呤组、艾灸组足趾容积于第24天增大(P<0.05)。与模型组比较,甲氨蝶呤组造模后第17、24天足趾容积降低(P<0.05,P<0.01),艾灸组第10、17、24天足趾容积明显降低(P<0.01)。干预3周后,与空白组比较,模型组血清中IL-2含量明显升高(P<0.01),滑膜组织Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达量明显上升(P<0.01);与模型组比较,甲氨蝶呤组、艾灸组血清中IL-2含量降低(P<0.05),艾灸组滑膜组织Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达量下降(P<0.05)。结论艾灸能改善RA大鼠关节肿胀,降低IL-2含量,其作用机制可能是通过调节自噬因子Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达量有关。; 彭雄周兰施雨燕龚志贤张亮艾坤李鑫陈青刘梨; 关键词：佐剂性关节炎滑膜组织艾灸 BECLIN-1

人参皂苷CK对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞凋亡/自噬的调控作用: 2024年; 目的基于PKM2/mTOR信号通路探讨人参皂苷CK(ginsenoside compound K,CK)对大鼠成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)凋亡/自噬的调控作用和机制。方法将SD大鼠分为正常组(n=10)、模型组(n=10),CK组(n=10)和甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)组(n=10)。大鼠右后足跖皮内注射10 mg/mL弗氏完全佐剂(complete Freund adjuvant,CFA)0.1 mL,制备大鼠AA模型。注射免疫后第15天开始,CK组每天灌胃给药80 mg/kg CK,连续18 d;MTX组每天灌胃给药0.5 mg/kg MTX,每3 d给药一次。每3 d记录大鼠体质量,全身关节炎评分,关节炎指数和足爪肿胀度;计算脾脏和胸腺指数;Western blot检测FLS凋亡和自噬相关蛋白及PKM2和mTOR通路相关蛋白的表达;过表达质粒试剂盒检测FLS自噬流;流式细胞术检测FLS凋亡。结果与AA组比较,CK组和MTX组全身炎症评分、关节炎指数、足爪肿胀度和脾脏指数明显降低(P<0.05),Bax、p62和p-mTOR/mTOR的蛋白水平显著上调(P<0.05),Beclin1、Bcl-2和PKM2的蛋白水平显著下调(P<0.05),FLS凋亡率升高(P<0.05),自噬小体减少。MTX组和CK组全身炎症评分、关节炎指数、足爪肿胀度和脾脏指数的差异无统计学意义(P>0.05)。结论CK可能通过PKM2/mTOR信号通路调节大鼠FLS凋亡/自噬缓解AA大鼠关节炎症。; 王颖张韩梦鲍秀蓉王亚婷江婷婷温婧依刘勤伟宋宜宁魏芳; 关键词：成纤维样滑膜细胞佐剂性关节炎自噬凋亡

升麻素衍生物抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应及改善大鼠佐剂性关节炎: 2024年; 该文旨在设计并合成一系列升麻素衍生物,并筛选出活性较好的衍生物,并进一步对其抗类风湿性关节炎的作用机制进行初步研究。采用药物拼合原理合成升麻素有机酸酯衍生物和升麻素三氮唑衍生物,对其结构进行鉴定;筛选升麻素衍生物对脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7细胞的抗炎作用;并构建完全弗氏佐剂(CFA)诱导的大鼠佐剂性关节炎模型,测定大鼠体质量、踝关节肿胀度、关节炎指数、脏器指数、炎症因子和相关蛋白的表达水平,采用苏木素–伊红(HE)染色观察踝关节滑膜组织病理变化,最后将化合物与核心靶点进行分子对接验证。结果显示,共得到21个升麻素衍生物,经鉴定均为新化合物,在6.25μmol/L~50μmol/L药物浓度下,这些化合物对RAW264.7细胞存活率均在≥85%以上,有5个化合物NO抑制率的IC_(50)值优于升麻素和地塞米松(地塞米松IC_(50)为13.10μmol/L)。与空白组相比,模型组大鼠体质量极显著降低(P<0.001)、足趾肿胀度显著提高(P<0.01)、血清炎症因子水平显著提高(P<0.05)、脏器指数显著提高(P<0.05)。与模型组相比,化合物15高剂量组的大鼠体质量显著提高(P<0.01)、足趾肿胀度显著降低(P<0.01)、血清炎症因子水平显著降低(P<0.05)、脏器指数显著降低(P<0.01),其中化合物15高剂量组疗效较好,且优于甲氨蝶呤。与模型组相比,化合物15高剂量组关节滑膜病坏、炎性细胞浸润经给药后得到明显改善,此外该组大鼠踝关节滑膜组织中p-p38/p38表达水平显著降低(P<0.01)、p-ERK/ERK表达水平极显著降低(P<0.001)和Cleaved Caspase-3表达水平显著降低(P<0.01),化合物15与关键靶点具有较好的亲和力。该研究得出,化合物15可治疗由完全弗氏佐剂(CFA)诱导的大鼠佐剂性关节炎,其作用机制可能与调控MAPK信号通路有关。; 马嘉欣赵岩韩梅洪傲天韩佳宏蔡恩博杨利民; 关键词：衍生物结构修饰

S1脑区CXCL1/CXCR2参与针刺改善佐剂性关节炎大鼠炎性痛的作用机制: 2024年; 目的:探究大脑初级体感皮层(S1)脑区趋化因子CXC配体1(CXCL1)及趋化因子CXC受体2(CXCR2)参与针刺镇痛的作用机制,进一步揭示针刺镇痛的神经-免疫学机制。方法:将热痛阈值相对稳定的BALB/c小鼠足底注射0.05 mL完全弗氏佐剂(CFA)建立佐剂性关节炎(AIA)模型后,随机分为单纯荧光组和荧光标记CXCL1组,每组2只。荧光标记CXCL1组小鼠尾静脉注射AF750荧光标记CXCL1重组蛋白,并通过小动物活体成像技术,观察荧光及荧光标记CXCL1在AIA小鼠体内的主要富集脏器及脑的荧光富集情况。另取热痛阈值相对稳定的Wistar大鼠,右足底注射0.1 mL CFA建立AIA模型,随机分为模型组、针刺组,每组12只,取12只Wistar大鼠右足底注射等体积的0.9%氯化钠溶液作为盐水组。针刺组大鼠针刺“足三里”1次/d,针刺持续7 d,治疗结束后采用热痛仪测量大鼠右侧足底热缩足潜伏期即热痛阈值;利用ELISA、免疫荧光及实时荧光定量PCR技术,检测文献报道的可能表达CXCR2及阿片肽受体的多个疼痛相关脑区CXCL1蛋白含量及S1脑区CXCL1阳性细胞数与mRNA表达水平,以期探明前期研究结果中针刺后升高的血清CXCL1的作用脑区;采用ELISA法检测各组大鼠S1脑区中CXCR2蛋白含量,采用实时荧光定量PCR法检测S1脑区中CXCR2、μ-阿片肽受体(MOR)的mRNA表达,采用免疫荧光双标法将CXCR2分别与星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、神经元标记物NeuN及MOR共染,检测CXCR2在S1脑区中的表达细胞及是否与MOR共表达。结果:与单纯荧光组相比,荧光标记CXCL1组小鼠脑组织中有较强的荧光信号。与盐水组相比,模型组大鼠右侧足底热痛阈值均明显降低(P<0.01),S1脑区中CXCR2 mRNA表达升高(P<0.05);与模型组相比,针刺组第2~7天热痛阈值、S1脑区中CXCL1蛋白含量、CXCR2蛋白含量及mRNA表达、MOR mRNA表达均升高(P<0.05,P<0.01);针刺组大鼠S1脑区中CXCR2分别与NeuN及MOR有共�; 李艳伟窦报敏王慎军吕中茜李威徐枝芳刘阳阳徐媛房钰鑫郭永明郭义; 关键词：针刺镇痛佐剂性关节炎炎性痛阿片肽受体

艾灸调控G6PD介导的磷酸戊糖途径对佐剂性关节炎大鼠CD4^(+)T细胞增殖的影响: 2024年; 目的:观察艾灸对佐剂性关节炎模型大鼠血浆和脾脏中葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸(NADPH)水平、脾脏中CD4^(+)T细胞数量影响,探讨艾灸通过G6PD介导的磷酸戊糖途径发挥调节CD4^(+)T细胞增殖治疗类风湿性关节炎(RA)的效应机制。方法:将27只Sprague-Dawley雄性大鼠根据随机数字表法分为空白组、模型组和艾灸组,每组9只。模型组和艾灸组大鼠采用不完全弗氏佐剂致炎。空白组和模型组不干预。艾灸组悬灸双侧足三里、关元和阿是穴30 min,每日1次,共24次。采用苏木素-伊红染色评价大鼠滑膜组织病理改变;通过测量足趾容积观察大鼠足趾肿胀程度;采用免疫印迹法和酶联免疫吸附法分别检测各组大鼠脾脏和血浆中G6PD和NADPH含量;运用流式细胞术检测脾脏CD4^(+)T细胞数量。结果:与空白组比较,模型组血浆和脾脏中G6PD和NADPH含量明显升高,脾脏中CD4^(+)T细胞数量显著增加(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,艾灸组脾脏和血浆中NADPH含量以及脾脏中CD4^(+)T细胞数量显著降低(P<0.05或P<0.01),G6PD含量在血浆中显著降低(P<0.05),在脾脏中差异无统计学意义(P>0.05)。结论:艾灸可调节免疫,改善RA的关节滑膜炎症。其机制可能是通过调控CD4^(+)T细胞内G6PD介导的磷酸戊糖途径减少代谢产物NAPDH的产生,进而抑制初始CD4^(+)T细胞的增殖。; 张亮赵凌云龙轶映曹佳男瞿启睿吴庆泽刘梨常小荣艾坤祁芳; 关键词：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 CD4淋巴细胞计数

三黄一龙汤对佐剂性关节炎继发心血管病变大鼠血管紧张素Ⅱ、醛固酮及相关炎性因子的影响: 2024年; 目的:探讨三黄一龙汤对佐剂性关节炎大鼠心脏的病理组织学、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)效应因子血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)和炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达的影响,探讨三黄一龙汤对佐剂性关节炎大鼠继发心血管病变的干预作用及调节机制。方法:70只Wistar健康雌性大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、阳性药物组、三黄一龙汤低剂量组、三黄一龙汤中剂量组、三黄一龙汤高剂量组和安慰剂组,每组10只。除正常组,其余各组大鼠建立佐剂性关节炎模型。三黄一龙汤低剂量组、三黄一龙汤中剂量组、三黄一龙汤高剂量组分别给予每日生药量19.8、39.6、79.2 g/kg灌胃,阳性药物组给予来氟米特2.1 mg/kg灌胃,安慰剂组灌胃等量生理盐水,连续干预4周。苏木精-伊红(HE)染色观察心脏的病理组织学变化,酶联免疫吸附测定法、蛋白印迹法和免疫组化法检测外周血和心脏组织AngⅡ、ALD、TNF-α和IL-6的变化。结果:病理结果显示,相对于正常组,模型组继发心肌损伤,主要表现为心肌组织发生局部炎症,局部心肌细胞排列紊乱,个别大鼠心肌有轻微间质水肿。方药三黄一龙汤能够显著改善心肌损伤,使其炎症病灶缩小,水肿程度减轻,下调心脏组织AngⅡ和ALD的表达(P<0.05),降低外周血和心脏组织TNF-α、IL-6水平(P<0.05)。结论:方药三黄一龙汤可能通过抑制RAAS中AngⅡ和ALD的表达,减少TNF-α、IL-6的产生,从而缓解佐剂性关节炎继发的心血管病变。; 刘德芳晏姣郭明阳李莞罗勇刘涛杨敏张耀雷; 关键词：心血管病变佐剂性关节炎

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