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白花蛇舌草总黄酮对人结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：1: 2024年; 目的:探究白花蛇舌草总黄酮对人结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:体外培养HCT116细胞,用不同浓度白花蛇舌草总黄酮进行处理,分组:0μg/mL组、1μg/mL组、3μg/mL组、6μg/mL组、12μg/mL组。采用细胞计数试剂盒法检测24 h和48 h各组HCT116细胞的增殖能力,并计算抑制率。用苏木精-伊红染色观察细胞形态,用流式细胞术检测HCT116细胞凋亡情况,用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(Real-Time Fluorescence PCR,qRT-PCR)检测B淋巴细胞瘤-2(B-cell Lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl2关联X蛋白(Bcl2 Associated X,Bax)和半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的信使核糖核酸(Messenger RNA,mRNA)表达水平,用蛋白质印迹(Western blot)法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3和裂解的Caspase-3的蛋白表达水平。结果:不同浓度的白花蛇舌草总黄酮能明显抑制癌细胞增殖,其浓度越高,抑制率越高(均P <0.05),且处理组48 h抑制率均高于24 h(均P <0.05)。随着浓度的增加,细胞核逐渐收缩,核碎片增加,同时凋亡小体产生。与对照组相比,白花蛇舌草总黄酮也显著促进HCT116细胞的凋亡率(P <0.05)。此外,与对照组相比,白花蛇舌草总黄酮显著下调了Bcl-2和Caspase-3的表达,同时上调Bax和裂解的Caspase-3的表达,并且Bcl-2/Bax值显著降低,而裂解的Caspase-3/Caspase-3值显著升高。结论:白花蛇舌草总黄酮可抑制结直肠癌细胞的体外增殖,并通过影响Bcl-2、Bax和Caspase-3的表达诱导细胞凋亡。; 周剑飞陈思瑾; 关键词：白花蛇舌草总黄酮结直肠癌增殖凋亡

姜黄素对人结直肠癌SW-620细胞抗肿瘤效果的研究被引量：1: 2024年; 目的:研究姜黄素(Cur)对人结直肠癌SW-620细胞生长、迁移的抑制作用。方法:不同浓度Cur(2、5、10μg/mL)处理SW-620细胞后,采用MTT法检测细胞增殖能力变化,流式细胞仪分别结合Rh123、DCFH-DA、Annexin V-FITC/PI染色检测细胞线粒体膜电位(Δψ_(m))变化、活性氧簇(ROS)生成及细胞凋亡情况,彗星电泳观察细胞DNA损伤情况,荧光显微技术观察细胞凋亡特征,Transwell实验检测细胞迁移能力,扫描电子显微镜观察细胞表面结构变化。结果:与对照组相比,5、10μg/mL Cur处理24、48 h可显著抑制细胞增殖(t=5.28、21.8、18.19、33.19,均P<0.01),半数抑制浓度分别为6.46、3.75μg/mL。药物处理4 h,与对照组相比,2、5、10μg/mL Cur组细胞内ROS生成分别增加至15.8%、30.2%和45%(t=3.64、7.4、13.8,均P<0.05);Δψ_(m)下降的细胞比例分别为22.7%、38.5%和72.7%(t=7.7、11.32、45.26,均P<0.01);药物处理12、24 h,2、5、10μg/mL Cur组凋亡细胞比例分别为6.6%(t=3.79,P=0.11)、32.6%、68.7%(t=21.3、64.39,均P<0.01)和16.9%(t=10.37,P<0.05)、47.2%、78.9%(t=23.46、19.8,均P<0.01);药物处理12 h,2、5、10μg/mL Cur组迁移细胞的数量分别减少至79.66%(t=7.14,P<0.05)、53.36%和39.45%(t=21.91、25.04,均P<0.01)。结论:Cur可抑制人结直肠癌SW-620细胞增殖和迁移。; 阎晗黄珊; 关键词：姜黄素活性氧簇细胞迁移

熊果酸对人结直肠癌SW620细胞恶性生物学行为的影响及机制: 2024年; 目的探讨熊果酸(UA)对人结直肠癌SW620细胞生长、侵袭、凋亡和转移的影响,并研究其可能的分子机制。方法以SW620细胞为对象,以CCK-8法检测不同浓度(0、5、10、15、20、25、30μmol/L)UA作用不同时间(24、48、72 h)对细胞增殖的影响;以克隆形成实验检测不同浓度(0、10、15、20μmol/L)UA作用于SW620细胞10 d对细胞克隆形成的影响;以不同浓度(0、10、15、20μmol/L)UA作用于SW620细胞24 h后,分别以流式细胞术、Transwell侵袭实验、Western blot实验检测细胞的凋亡、侵袭情况和细胞中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、裂解型多腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved-PARP)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)、p38 MAPK、上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)、锌指转录因子Snail蛋白的表达情况。考察p38 MAPK抑制剂SB203580与UA联用对细胞中p-p38 MAPK、Bcl-2、N-cadherin蛋白表达的影响。结果与0μmol/L UA比较,5~30μmol/L UA作用24、48、72 h均可显著降低细胞的存活率(P<0.05);15、20μmol/L UA作用10 d均可显著降低细胞的克隆形成率(P<0.05);经15、20μmol/L UA作用后,细胞的凋亡率和cleaved-PARP、E-cadherin蛋白的表达量以及p38 MAPK蛋白的磷酸化水平均升高,穿膜细胞数和Bcl-2、Snail、N-cadherin蛋白的表达量均减少或降低,大部分指标差异有统计学意义(P<0.05),部分指标变化有浓度依赖性(P<0.05)。SB203580可显著抑制UA对p38 MAPK蛋白表达的上调作用,逆转UA对Bcl-2、N-cadherin蛋白表达的抑制作用(P<0.05)。结论UA可抑制SW620细胞的生长、侵袭和转移并诱导其凋亡,上述作用可能与激活p38 MAPK信号通路相关。; 石尧汪晴张骏鸿韩凌吴晶晶; 关键词：熊果酸人结直肠癌 P38丝裂原活化蛋白激酶

CMIP促进人结直肠癌对阿霉素耐药性的机制研究: 2024年; 目的探讨CMIP对人结直肠癌阿霉素耐药性的影响。方法收集淮北市人民医院2021年1月—2022年12月60例结直肠癌患者的癌组织标本和癌旁正常组织标本,免疫组化检测CMIP在结直肠癌组织中的表达,分析CMIP与结直肠癌临床病理特征的相关性。采用CCK8实验检测人结直肠癌HCT116、HT29细胞株的细胞增殖活力,并采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力。运用catRAPID omics v2.0网站预测CMIP的潜在互作靶点,通过Metascape网站对CMIP的靶基因进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果CMIP在结直肠癌组织中呈高表达,CMIP表达与结直肠癌临床病理特征存在相关性。过表达/敲低CMIP可促进/抑制结直肠癌细胞的增殖和迁移,过表达/敲低CMIP可促进/抵抗结直肠癌阿霉素耐药。通过catRAPID omics v2.0数据库共发现205个CMIP相关mRNA,GO和KEGG分析结果显示,CMIP可能通过多种生物学过程和信号通路介导结直肠癌阿霉素耐药。结论CMIP可促进结直肠癌的发展和阿霉素耐药,具体作用机制还需进一步研究。; 周丽周大新谢方利李祥兵; 关键词：CMIP 结直肠癌阿霉素耐药性

七甲氧基黄酮抑制人结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究被引量：1: 2024年; 目的:探究3,5,6,7,8,3',4'-七甲氧基黄酮(3,5,6,7,8,3',4'-heptamethoxyflavone,HMF)对人结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞株SW480和HCT116增殖、侵袭和迁移的影响,并初步探讨其分子机制。方法:体外培养的SW480和HCT116细胞用不同浓度(0、12.5、25和50μmol/L)的HMF处理48 h后,采用CCK-8和集落形成实验检测细胞增殖能力;Transwell法检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移速率;通过DCF-DA活性氧实验分析其氧化应激水平;通过RT-qPCR检测血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)和NAD(P)H:醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinone oxidoreductase-1,NQO-1]的mRNA表达水平。结果:CCK-8和集落形成实验显示,SW480和HCT116细胞经过不同浓度的HMF处理后增殖能力显著减弱(P<0.05)。Transwell实验证明,HMF处理后SW480和HCT116细胞的侵袭能力显著减弱(P<0.05)。划痕实验结果表明,经过HMF处理,SW480和HCT116细胞的迁移能力受到明显的限制(P<0.05)。DCF-DA染色结果提示,HMF作用后SW480和HCT116细胞中的活性氧水平显著升高(P<0.05);进一步的RT-qPCR实验结果表明,HMF可显著抑制抗氧化分子HO-1和NQO-1的mRNA表达。结论:HMF可能通过诱导人CRC细胞发生氧化应激反应,进而抑制其增殖、侵袭和迁移。; 许诗琪陈映彤庄曼余耿鑫王晓燕蔡轶顾少菊; 关键词：结直肠癌细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

一种具有抑制人结直肠癌细胞增殖作用的重组蛋白的制备与应用: 本发明涉及一种具有抑制人结直肠癌细胞增殖作用的重组蛋白的制备与应用，该重组蛋白名称为Amuc_1434，具有抑制人结直肠癌细胞(SW480和HCT‑116)增殖作用。重组蛋白Amuc_1434来源于肠道菌Akkerman...; 于大海房学迅李志国李梦宇

人结直肠癌类器官的构建方法及在检测药物敏感性中的应用: 本发明公开了人结直肠癌类器官的构建方法及在检测药物敏感性中的应用，属于生物医药技术领域，该构建方法包括取结直肠癌组织消化处理后得沉淀细胞，加入类器官基质胶凝固，进行培养，获得结直肠癌类器官；在含有结直肠癌类器官的基质胶中...; 井昶雯马蓉王卓曹海霞张圆杜玉昕黄羽纯

E2F8在人结直肠癌中的表达及其与患者预后的关系: 2024年; 目的探讨腺病毒E2启动子结合因子8(E2F8)在结直肠癌(CRC)中的表达及其对结直肠癌患者预后的影响。方法分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库和基因组织表达(GTEx)数据库中E2F8在结直肠癌中的mRNA表达水平。通过实时荧光定量PCR方法(qPCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)方法分别检测E2F8在结直肠癌组织和细胞中的表达量。98例结直肠癌患者肿瘤及癌旁组织经免疫组化染色方法分析E2F8蛋白表达与患者临床特征和预后的关系,采用COX比例风险模型分析CRC预后的影响因素。结果TCGA数据库及临床样本中E2F8在肿瘤组织中的表达水平均高于正常组织。结直肠癌细胞系中E2F8表达水平除HCT116、HCT15以外均较正常结肠上皮细胞系高。高表达E2F8的患者总生存期、无疾病生存期、无转移生存期均短于低表达E2F8的患者(均P<0.01),高表达E2F8的结直肠癌组织Dukes分期较晚(P<0.05)。单因素COX回归模型分析发现,女性(HR=2.009,95%CI:1.139~3.544)、淋巴结侵犯(HR=1.780,95%CI:1.005~3.150)、Dukes C/D期(HR=2.538,95%CI:1.393~4.623)、TNM III/IV期(HR=2.894,95%CI:1.554~5.392)、E2F8高表达(HR=2.807,95%CI:1.540~5.118)与结直肠癌患者不良预后相关(均P<0.05)。多因素COX回归模型分析发现,E2F8高表达(HR=2.747,95%CI:1.447~5.216)和较晚的TNM分期(HR=5.543,95%CI:1.537~19.990)是结直肠肿瘤患者不良预后的独立危险因素(均P<0.05)。结论E2F8在结直肠癌中较高表达,结直肠癌组织中高表达E2F8与结直肠癌患者Dukes分期晚和不良预后有关,E2F8高表达是结直肠肿瘤患者不良预后的独立危险因素,E2F8可作为结直肠癌患者疾病进展及预后的潜在标志物。; 王怡婷李志平盛思琪封海梅白晓明陈洁雷增杰褚晓源; 关键词：结直肠癌转录因子预后

槲皮素提高人结直肠癌细胞SW480和SW620对顺铂的敏感性: 2024年; 目的本研究旨在探究槲皮素对顺铂耐药人结直肠癌(colorectal cancer,CRC)细胞SW480和SW620的抑制作用及其可能的机制。方法培养SW480和SW620细胞的顺铂耐药亚型,并用MTT法测定槲皮素对细胞增殖和化疗敏感性的影响。流式细胞术用于检测细胞凋亡,蛋白质印迹法用于检测相关蛋白质的表达。结果MTT实验显示,80μmol/L和160μmol/L浓度的槲皮素显著抑制了SW480和SW620细胞的增殖。流式细胞术结果表明,顺铂联合槲皮素组的细胞凋亡率明显高于其他3组。蛋白质印迹法结果显示,顺铂联合槲皮素组的裂解型半胱天冬酶-3(cleaved-caspase-3)和半胱天冬酶-9(caspase-9)表达显著增加。化疗药物敏感性检测结果表明,耐药细胞的IC_(50)升高,而在槲皮素给药后显著下降(P均<0.05)。结论本研究明确了槲皮素能够提高人CRC细胞对顺铂的敏感性。这种效应可能与其影响细胞增殖、凋亡和自噬等方面的作用机制有关。; 周锋沙德胜卢瑗瑗陈维; 关键词：槲皮素 SW480细胞 SW620细胞顺铂

人结直肠癌三级淋巴结构基因特征分析/免疫分型及预后和疗效预测研究: 目的:三级淋巴结构(tertiary lymphoid structures,TLS)是肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)的特殊组成部分。然而,其在结直肠癌(colorectal canc...; 徐祝; 关键词：结直肠癌肿瘤微环境预后

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