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搜索到16595篇“ 人巨噬细胞“的相关文章

一种基于人巨噬细胞形态特征的急性肺损伤筛选测定方法: 本发明提供了一种基于人巨噬细胞形态特征的急性肺损伤筛选测定方法，本发明通过测量受损肺巨噬细胞的形态变化来评估肺损伤的程度。巨噬细胞的形态变化反映了细胞的功能紊乱，因此是评估肺损伤的有力指标。利用了扫描电镜(SEM)对人巨...; 刘治勋李垚

双罐串联连续血液净化对慢性肾衰竭尿毒症患者血清可溶性转铁蛋白受体和人巨噬细胞趋化蛋白-1水平及生存质量的影响: 2024年; 目的:探讨双罐串联连续血液净化(CRRT)对慢性肾衰竭尿毒症患者血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)和人巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平及生存质量的影响。方法:选择2022年4月至2023年4月新疆医科大学第一附属医院行血液透析治疗的96例慢性肾衰竭尿毒症患者,随机分为单罐组(CRRT连续血液净化单个灌流器)和双罐串联组(CRRT连续血液净化2个灌流器串联),每组48例。分别于治疗前,治疗后2个月、半年及1年时检测两组患者血清sTfR和MCP-1水平,判断其治疗后皮肤瘙痒缓解程度;分别于治疗前及治疗后72h记录两组白细胞水平、急性生理与慢性健康量表(APACHEⅡ)评分情况。采用中文版欧洲五维量表(CEQ-5D-3L)、视觉模拟量表(VAS)评分,评估两组患者治疗前后生命质量。结果:两组治疗前血清sTfR水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2个月、半年及1年各时间点,双罐串联组血清sTfR水平均低于单罐组,差异有统计学意义(t=5.089、18.410、41.306,P<0.05);两组治疗前血清MCP-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2个月、半年及1年各时间点,双罐串联组血清MCP-1水平均低于单罐组,差异有统计学意义(t=8.554、8.019、10.744,P<0.05);两组治疗后原有皮肤瘙痒程度均有所改善,但单罐组缓解程度明显低于双罐串联组,差异有统计学意义(x^(2)=8.540,P<0.05);两组治疗前白细胞、APACHEⅡ评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后72h白细胞、APACHEⅡ评分均降低,且双罐串联组改善程度均优于单罐组,差异有统计学意义(t=5.549、14.781,P<0.05);两组治疗前血清CEQ-5D-3L评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2个月、半年及1年各时间点,双罐串联组健康描述系统标准总分均低于单罐组,VAS评分高于单罐组,差异有统计学意义(t健康描述系统标准总分=4.744、5.103、9.418,tVAS评分=3.375、2.866、3.126,P<0.05)。结论:双罐串联连�; 祖可拉阿依•木依布拉何帆杨文君

630 nm LED红光通过AKT/FOXO3a信号通路抑制人巨噬细胞炎症因子释放的研究: 2024年; 目的探讨630 nm发光二极管(light emitting diode,LED)红光照射对人外周血单核细胞系THP-1来源巨噬细胞炎症反应的作用,寻找其可能发挥作用的信号通路与分子机制。方法人外周血单核细胞THP-1,经佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)诱导为THP-1来源巨噬细胞,并用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理制备巨噬细胞炎症模型;未经630 nm LED红光照射的细胞设为对照组,实验组各组细胞接受光照能量强度分别为14.4、28.8和43.2 J/cm^(2);对不同能量强度LED红光照射处理后的巨噬细胞进行实时荧光定量PCR(real-time reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR)和酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA),检测炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的mRNA与蛋白表达,Western blot检测蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和叉头框蛋白O3a(forkhead box O3a,FOXO3a)蛋白及其磷酸化(p-AKT、p-FOXO3a)表达,并分析其分子通路。结果巨噬细胞经LPS诱导后,与对照组相比,实验组细胞中iNOS的mRNA表达显著升高,同时伴随炎症因子IL-1β、TNF-α的mNRA表达水平显著提升,差异有统计学意义(t值分别为-48.73、-80.96、-38.45,P值均<0.001)。M1巨噬细胞经630 nm LED红光照射处理后,细胞中炎症因子IL-1β、TNF-α的mRNA表达水平明显降低,同时IL-1β、TNF-α的蛋白表达水平下降,p-AKT/AKT蛋白比值和p-FOXO3a/FOXO3a蛋白比值明显降低,差异有统计学意义(t值分别为60.18、25.30、14.79、17.31、23.64、87.50,P值均<0.05)。SC79干预后,M1巨噬细胞的p-AKT/AKT蛋白比值显著升高,IL-1β的mRNA、蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(t值分别为-18.08、-26.43、-18.06,P值均<0.05)。SC79激活M1巨噬细胞AKT磷酸化后,630 nm LED红光可以明显降低SC79干预后M1巨噬细胞中p-AKT/AKT蛋白比值,同时明显下调IL-1β、TNF-α的mRNA表达和IL-1β、TNF-α的蛋白表达,差异有统计学意义; 潘昱霖林默楠张凯波曹国丁易斌何军刘海亮张凤民; 关键词：巨噬细胞蛋白激酶B

红细胞微粒抑制THP-1人巨噬细胞的极化: 2023年; 目的将储存大于35 d的少白悬浮红细胞中纯化的红细胞微粒(RMP),与诱导极化THP-1巨噬细胞共培养,探究其对巨噬细胞极化的免疫调控作用。方法通过离心结合超滤管方法分离RMP,经流式细胞术、透射电镜及粒径仪检测验证纯化得到的RMP;用PKH26标记RMP后,采用激光共聚焦观察RMP进入巨噬细胞的情况;采用脂多糖(LPS)或白细胞介素4(IL-4)诱导THP-1巨噬细胞极化并给予RMP处理,通过实时荧光定量PCR检测THP-1细胞M1型巨噬细胞标志分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6;M2型巨噬细胞标志分子IL-10、CD163、CD206的mRNA表达水平。结果获得纯化的RMP,RMP可被巨噬细胞摄入,LPS诱导THP-1巨噬细胞M1极化,IL-4则诱导THP-1巨噬细胞M2极化,RMP处理后iNOS、TNF-α、IL-6、CD206、CD163、IL-10表达均显著降低。结论RMP抑制THP-1巨噬细胞的M1及M2型极化。; 魏华崔颖杨世明李娜郭振凯穆士杰; 关键词：巨噬细胞极化

MYB非依赖的人巨噬细胞产生路径的研究: 巨噬细胞是具有吞噬作用的单核免疫细胞,能够在实体组织驻留,对抵御病原体入侵和维持机体免疫稳态平衡具有重要作用。许多疾病如肿瘤,自身免疫病等的发生发展都伴随着巨噬细胞功能的异常,因此巨噬细胞的研究对相关疾病的机制及治疗具有...; 王铭权; 关键词：MYB WNT

干扰素-γ刺激人巨噬细胞后的转录组变化与细胞内信号调控机制研究: 2022年; 目的:探讨干扰素-γ(IFN-γ)刺激后人巨噬细胞内上调的转录组基因表达谱及其相应的细胞内信号调控机制。方法:运用RNA-seq对IFN-γ刺激前后的人巨噬细胞系U937差异基因表达谱进行测序和比较,从中筛选出显著上调的基因,利用实时荧光定量PCR技术(qPCR)分别在U937和THP1两个巨噬细胞株内进行验证;在IFN-γ刺激U937细胞的同时,分别加入JAK/STAT3、MAPK/ERK和PI3K/AKT通路抑制剂,检测其对上调基因的影响,从中找出关键的调控机制。结果:巨噬细胞经IFN-γ刺激后,RNA-seq筛选结合qPCR验证结果显示:趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11,APOL家族包括APOL1、APOL2、APOL3、APOL4、APOL6以及GBP家族GBP1、GBP2、GBP3、GBP4、GBP5均显著上调。JAK/STAT3通路抑制剂抑制了IFN-γ诱导的APOL1、APOL4、GBP1、GBP4和GBP5基因上调表达,MAPK/ERK通路抑制剂抑制了IFN-γ诱导的CXCL10基因上调表达,PI3K/AKT通路抑制剂抑制了IFN-γ诱导的APOL1、APOL4、APOL6、GBP1和GBP5基因上调表达,三种信号通路抑制剂均能抑制IFN-γ诱导的CXCL9基因上调表达,三种通路抑制剂对IFN-γ诱导的APOL3基因上调均无抑制作用。结论:IFN-γ刺激后巨噬细胞内APOL和GBP部分家族分子表现为显著上调,PI3K/AKT、JAK/STAT3和MAPK/ERK通路对其表达分别具有一定的正向调控作用。; 刘蓓高泓浩程莉张家乐董焱鑫谢顺黄文荣袁顺宗; 关键词：干扰素-Γ 人巨噬细胞转录组细胞内信号

MiR-34a靶向SIRT1促进THP-1人巨噬细胞的脂质蓄积并降低胆固醇流出的作用分析: 2022年; 目的探讨微小核糖核酸-34a(miR-34a)靶向沉默信息调节因子-1(SIRT1)促进THP-1人巨噬细胞的脂质蓄积并降低胆固醇流出的作用。方法体外培养THP-1细胞,分别将miR-NC、miR-34a inhibitor和miR-34a mimic转染到THP-1细胞,同时用佛波酯(160 nmol/L)孵育细胞24 h,诱导其分化成巨噬细胞;检测THP-1巨噬细胞中miR-34a和SIRT1 mRNA的表达,用红油O染色观察细胞内脂质蓄积情况,用高效液相色谱检测THP-1巨噬细胞内胆固醇水平,用闪烁计数法观察细胞内胆固醇的流出情况,同时检测THP-1巨噬细胞中SIRT1和肝脏X受体(LXR)蛋白含量。结果通过转染miR-34a inhibitor降低miR-34a后,THP-1巨噬细胞中红色脂滴明显减少,通过转染miR-34a mimic增加miR-34a后,THP-1巨噬细胞中可见大量的红色脂滴。通过转染miR-34a inhibitor降低miR-34a后,THP-1巨噬细胞中SIRT1mRNA表达、胆固醇流出率、SIRT1和LXR含量增加,THP-1巨噬细胞中总胆固醇(TC)、胆固醇酯(CE)和游离胆固醇(FC)含量降低(P<0.05);通过转染miR-34a mimic增加miR-34a后,THP-1巨噬细胞中SIRT1 mRNA表达、胆固醇流出率、SIRT1和LXR含量降低,THP-1巨噬细胞中TC、CE和FC含量增加(P<0.05)。结论通过转染促进miR-34a表达后,可以靶向抑制SIRT1,促进THP-1人巨噬细胞的脂质蓄积并降低胆固醇流出。; 王文娟郭志浩彭雪赵莉赵红英谷倩倩; 关键词：MIR-34A 脂质蓄积胆固醇流出

人巨噬细胞极化对小鼠周细胞-肌成纤维细胞转分化的体外作用研究: 2022年; 目的探究巨噬细胞极化对周细胞-肌成纤维细胞转分化及移植肾间质纤维化形成中的作用。方法分别收集5例2010~2015年在南京医科大学第一附属医院确诊慢性移植物失功(CGD)受者的移植肾组织和正常肾组织(对照组), 采用常规染色和免疫荧光染色的方法检测M1型和M2型巨噬细胞在肾组织中的表达与分布, 并用聚合酶链式反应(PCR)法检测样本中CD68、CD206和iNOS mRNA;采用转化生长因子-β1(TGF-β1)体外刺激小鼠血管周细胞系, 采用免疫印迹、细胞荧光的方法检测周细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和血小板衍生生长因子受体-β(PDGFR-β)的表达;分别构建血管周细胞与M1型或M2型巨噬细胞联合培养模型, 采用免疫印迹、细胞荧光、PCR等方法检测周细胞中α-SMA和PDGFR-β的表达。结果在CGD受者的移植肾组织中观察到显著的CD68^(+)iNOS^(+)的M1型巨噬细胞浸润, 而CD68^(+)CD206^(+)细胞未显著浸润, 且CD68、iNOS、CD206 mRNA在CGD组中的表达均高于对照组(P<0.05);在CGD移植肾组织中, α-SMA和PDGFR-β的蛋白表达升高(P<0.05), 且α-SMA和PDGFR-β双染的细胞浸润于CGD受者移植肾间质中。体外实验中, TGF-β1可刺激小鼠周细胞中α-SMA和PDGFR-β升高(P<0.05), 且呈现时间依赖性;免疫印迹和细胞荧光中均可见M1型巨噬细胞可在体外促进小鼠周细胞中周细胞-肌成纤维细胞转分化相关指标升高, 而M2型巨噬细胞无法促进周细胞发生周细胞-肌成纤维细胞转分化过程。结论 M1型巨噬细胞极化可能通过促进周细胞-肌成纤维细胞转分化过程, 促进移植肾间质纤维化的形成。; 王子杰桂泽平郑明杭周韩志坚陶俊居小兵谭若芸顾民; 关键词：肾移植巨噬细胞慢性移植物失功

miR-20a-5p在结核分枝杆菌感染的人巨噬细胞中负向调控Jnk2基因的表达被引量：2: 2021年; 目的分析结核分枝杆菌(Mtb)感染的人巨噬细胞中miR-20a-5p对Jnk2基因表达的影响,探究miR-20a-5p基因调控细胞内信号通路的潜在机制。方法用miR-20a-5p、miR-20a-5p抑制剂(miR-20a-5p inhibitor,简写为miR-20a-inh)以及阴性对照(negative control,NC)慢病毒(慢病毒携带绿色荧光蛋白GFP标记)分别转染人巨噬细胞THP-1,流式细胞仪分选出GFP阳性THP-1细胞并用H37Ra感染,实时定量PCR技术(qPCR)检测AKT/JNK信号通路基因Akt1、Akt2、Jnk1、Jnk2的表达。蛋白质印迹法检测H37Ra感染的GFP+THP-1细胞中总Jnk2和p-JNK的蛋白表达水平。结果在miR-20a-5p过表达的THP-1细胞中,Jnk2基因表达水平降低,当miR-20a-5p被抑制时,Jnk2基因表达水平升高。蛋白质印迹法检测蛋白质水平上的p-JNK2(p54)表达趋势与qPCR结果相一致,即与miR-20a-5p表达呈负相关。结论在基因和蛋白表达层面证实结核分枝杆菌感染人巨噬细胞后miR-20a-5p负向调控Jnk2表达。; 张更伟欧敏周雪峰陶晓玉傅佳鹏傅向东; 关键词：巨噬细胞结核分枝杆菌

牛痘病毒感染人巨噬细胞基因表达谱的RNA-Seq分析: 2021年; 【目的】利用RNA-Seq,分析人巨噬细胞在牛痘病毒(VACV)感染前后基因表达的变化,探索牛痘病毒与宿主细胞相互作用的机制。【方法】用牛痘病毒感染人巨噬细胞,采用RNA-Seq比较感染组和对照组的差异表达基因,并进行KEGG、GO以及STRING网络分析。【结果】感染组与对照组相比,筛选出显著性差异表达基因4796个,其中上调表达2416个,下调表达2380个。KEGG富集分析表明差异基因主要参与新陈代谢、信号转导、免疫系统和感染疾病等通路。GO功能注释显示这些基因富集在细胞功能调控、物质代谢和免疫调控等生命过程。运用STRING在线蛋白互作数据库,对NOD样信号通路进行分析,鉴定出以JUN、CHUK、IL1B和PYCARD为核心的调控基因。【结论】牛痘病毒感染可以诱导人巨噬细胞基因差异性表达,涉及的生物学过程有很多,对免疫相关的信号通路进行深入的分析,发现C型凝集素受体信号通路(C-type lectin receptor signaling pathway)、Toll样受体信号通路以及NOD样通路等多条通路可能参与调控牛痘病毒感染引起的炎症反应,该研究为解析牛痘病毒的感染机制和免疫逃逸机制以及其在临床上治疗感染性疾病和癌症提供了新思路。; 霍娆娆孙钦秒王晓娜; 关键词：RNA-SEQ 基因差异表达牛痘病毒巨噬细胞

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