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一种含白僵菌素的组合物及其在抑制人前列腺癌细胞增殖药物中的应用: 本发明涉及一种含白僵菌素的组合物及其在抑制人前列腺癌细胞增殖药物中的应用，所述组合物包含质量比为1:(0.1～0.5)的活性多肽化合物和小分子抑制剂，其中活性多肽化合物为白僵菌素，小分子抑制剂为单宁酸和/或没食子酸，本发...; 刘若轩欧阳捷李丽明

基于Wnt/β-catenin信号通路探讨叶黄素对人前列腺癌细胞增殖和迁移的影响及其机制: 2024年; 目的基于Wnt/β-连环蛋白(catenin)信号通路探讨叶黄素对人前列腺癌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法传代培养人前列腺癌细胞PC-3,将PC-3细胞分为对照组和20、40、80μmol/L(叶黄素)组,每组细胞各处理48 h。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,划痕实验检测细胞迁移能力,凋亡试剂盒检测细胞凋亡率,实时定量-聚合酶链反应(PCR)检测基因表达水平,Western印迹检测分泌型糖蛋白(Wnt3α)、β-catenin、人类基因细胞myc(c-myc)蛋白表达水平。结果与对照组相比,20、40、80μmol/L组24、48 h细胞存活率及细胞迁移个数均明显下降,细胞凋亡率明显升高(均P<0.05);与20μmol/L组相比,40、80μmol/L组24、48 h细胞存活率及细胞迁移个数均明显下降(P<0.05);与40μmol/L组相比,80μmol/L组24、48 h细胞存活率及细胞迁移个数均明显下降,细胞凋亡率明显升高(均P<0.05),且随着培养时间的增长,细胞存活率明显增高,细胞迁移个数明显增多,凋亡率明显下降(P<0.05)。与对照组相比,20、40、80组Wnt3α、β-catenin、c-myc mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05);与20μmol/L组相比,40、80μmol/L组Wnt3α、β-catenin、c-myc mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05);与40μmol/L组相比,80μmol/L组Wnt3α、β-catenin、c-myc mRNA及蛋白表达均明显降低(均P<0.05)。结论叶黄素对前列腺癌细胞的抗性是通过下调Wnt/β-catenin信号激活水平实现的。; 唐青吴奇宋秋元杨欢; 关键词：叶黄素前列腺癌PC-3细胞增殖迁移

细胞外基质硬度对人前列腺癌细胞可塑性调控作用的研究: 2024年; 目的探讨细胞外基质硬度对人前列腺癌细胞LNCaP可塑性调控的作用。方法将人LNCaP细胞分别于杨氏模量为3 GPa(A组)、20 kPa(B组)、6 kPa(C组)和1 kPa(D组)四种不同硬度细胞外基质培养皿中培养1周。采用明场显微镜及荧光显微镜观察各组细胞在不同硬度基底上的形态;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测各组细胞的管腔细胞标志物基因AR、CK 8、CK 18、PSA,基底细胞标志物基因CK 5、P 63,以及增殖基因KI 67、PCNA的表达水平。结果明场显微镜及荧光显微镜观察结果显示,A组人LNCaP细胞呈现典型铺展上皮细胞形态,而B~D组均呈现团聚小细胞片状态,且D组细胞形成了三维类器官结构。RT-qPCR结果显示,四组人LNCaP细胞中KI 67、P 63基因表达水平无显著差异(P>0.05);B组PCNA基因表达水平显著高于A、C组(F=34.96,t=8.39、6.37,P<0.05);B组CK 5基因表达水平显著高于其他三组(F=29.35,t=4.46~6.73,P<0.05);D组AR、CK 8、CK 18、PSA基因表达水平显著高于其他三组(F=13.66~56.43,t=3.03~11.51,P<0.05)。结论硬度较低(杨氏模量1 kPa)的细胞外基质环境能较好维持人LNCaP细胞的管腔细胞特征,而硬度较高(杨氏模量20 kPa)的细胞外基质能使人LNCaP细胞呈现出中间态细胞表型,或许是导致前列腺癌发生的因素之一。; 郑雨郑雨马磊牟洁李菁李菁王栋; 关键词：前列腺肿瘤细胞外基质

灯盏花乙素抑制人前列腺癌细胞系PC-3的增殖和迁移: 2024年; 目的探讨灯盏花乙素(STR)对人前列腺癌细胞系(PC-3)增殖、迁移的影响及其作用机制。方法PC-3细胞分为STR低、中和高剂量组、colivelin(STAT3激活剂)组、STR高剂量+colivelin组、对照组。CCK-8法、集落形成实验检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;透射电镜观察细胞线粒体超微结构;比色法检测细胞内游离Fe 2+、丙二醛(MDA)含量及活性氧(ROS)水平;RT-qPCR检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-9 mRNA表达;Western blot检测p-STAT3、GPX4蛋白。结果与对照组对比,STR低、中和高剂量组细胞线粒体结构破坏明显,A 450值、集落形成率、划痕愈合率、PCNA、SLC7A11、MMP-9 mRNA表达及p-STAT3、GPX4蛋白降低(P<0.05),Fe 2+、MDA含量及ROS水平升高,且呈剂量依赖性(P<0.05);与对照组相比,colivelin组细胞中线粒体结构破坏有所改善,A 450值、集落形成率、划痕愈合率、PCNA、SLC7A11、MMP-9 mRNA表达及p-STAT3、GPX4蛋白升高,Fe 2+、MDA含量及ROS水平降低(P<0.05);与STR高剂量组相比,STR高剂量+colivelin组细胞中线粒体结构破坏有所减轻,A 450值、集落形成率、划痕愈合率、PCNA、SLC7A11、MMP-9 mRNA表达及p-STAT3、GPX4蛋白升高,Fe 2+、MDA含量及ROS水平降低(P<0.05)。结论STR降低和减弱前列腺癌细胞增殖和迁移能力,其机制可能与抑制STAT3/GPX4通路有关。; 肖艳红姜明东林叶远冉灿梁博; 关键词：灯盏花乙素前列腺癌增殖

LncRNA RGMB-AS1靶向miR-574-3p影响人前列腺癌细胞株DU145增殖、迁移与侵袭: 2024年; 目的观察长链非编码核糖核酸(LncRNA)排斥导向分子B-反义链(RGMB-AS1)对人前列腺癌细胞株DU145增殖、迁移与侵袭的影响,并探讨其对微小核糖核酸-574-3p(miR-574-3p)的靶向作用。方法取人前列腺癌细胞株DU145,培养传代。设RGMB-AS1上调组(转染pcDNA3.1-RGMB-AS1)、RGMB-AS1上调对照组(转染pcDNA3.1-control)、RGMB-AS1下调组(转染si-RGMB-AS1)、RGMB-AS1下调对照组(转染si-NC)、miR-574-3p上调组(转染miR-574-3p mimics)、miR-574-3p上调对照组(转染miR mimics-NC)、miR-574-3p下调组(转染miR-574-3p inhibitor)、miR-574-3p下调对照组(转染miR inhibitor-NC)、空白组,每组3个复孔。48 h后细胞增殖实验(CCK-8)法检测增殖活性并计算增殖抑制率;细胞划痕愈合实验检测迁移活性;Transwell小室检测侵袭活性;实时逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LncRNA RGMB-AS1、miR-574-3p表达及细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、P21、锌指E盒结合蛋白1(ZEB1)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(VIM)基因表达;免疫印迹法检测Cyclin D1、P21、ZEB1、N-cadherin、E-cadherin、VIM蛋白表达;双荧光素酶基因报告实验检测LncRNA RGMB-AS1是否靶向miR-574-3p。结果与空白组、RGMB-AS1上调对照组、RGMB-AS1下调对照组、miR-574-3p上调对照组、miR-574-3p下调对照组比较,RGMB-AS1上调组、miR-574-3p上调组D值、划痕愈合率、侵袭细胞数、Cyclin D1、ZEB1、N-cadherin、VIM表达均下降(P<0.05),增殖抑制率、P21、E-cadherin表达均升高(P<0.05),RGMB-AS1下调组、miR-574-3p下调组D值、划痕愈合率、侵袭细胞数、Cyclin D1、ZEB1、N-cadherin、VIM表达均升高(P<0.05),增殖抑制率、P21、E-cadherin表达均下降(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-574-3p mimics组Wt-RGMB-AS1荧光素酶活性降低(P<0.05),Mut-RGMB-AS1荧光素酶活性无统计学意义改变(P>0.05)。结论上调LncRNA RGMB-AS1可靶向上调miR-574-3p抑制人前列腺癌细胞株DU145增殖、迁移与侵袭,推测与; 骆雨吴雄飞刘锋蔡治涛; 关键词：前列腺肿瘤细胞运动肿瘤浸润

中性粒细胞胞外诱捕网通过上调DU145人前列腺癌细胞IL-8表达促进前列腺癌细胞增殖、侵袭及迁移被引量：2: 2023年; 目的研究中性粒细胞胞外诱捕网(NET)对人前列腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及其相关机制。方法收集28例前列腺癌患者肿瘤组织,免疫组织化学染色法检测肿瘤及癌旁组织中白细胞介素8(IL-8)、淋巴细胞抗原6G(LY6G)、瓜氨酸化组蛋白H3(H3CIT)的表达情况。提取患者外周血中性粒细胞,体外用佛波酯(PMA)刺激形成NET。将纯化后的NET与DU145人前列腺癌细胞共孵育,通过核糖核酸测序(RNA-seq)检测NET刺激后DU145细胞上调的基因,并采用实时定量PCR和Western blot法进行验证。使用注释、可视化和整合发掘数据库(DAVID)对上调基因进行基因与基因组百科全书(KEGG)和基因本体(GO)分析。采用CCK-8法检测DU145细胞增殖能力,Transwell^(TM)实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力。敲低DU145细胞IL-8表达后,再次检测DU145细胞增殖、侵袭和迁移能力的改变情况。结果肿瘤组织IL-8、LY6G、H3CIT表达水平明显高于癌旁组织。NET刺激后,DU145细胞IL-8等638个基因表达上调,这些基因与磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路以及细胞增殖、侵袭功能相关。NET能促进DU145细胞的增殖、侵袭和迁移。沉默IL-8后,NET对DU145细胞的促增殖、侵袭和迁移能力下降。结论NET通过上调DU145细胞IL-8的表达,促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移。; 罗后宙陈国强; 关键词：前列腺癌 DU145细胞

抑制lncR-HOXA-AS3表达的人前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力及EMT相关蛋白表达变化被引量：1: 2023年; 目的观察抑制长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncR)HOXA-AS3表达的人前列腺癌(prostate cancer,PCa)细胞系LNCaP增殖、迁移、侵袭能力及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的表达变化。方法本研究受试细胞为人PCa细胞系LNCaP。将对数生长期LNCaP细胞分为2组,分别转染lncRHOXA-AS3沉默质粒si-HOXA-AS3(观察组)和阴性对照质粒si-NC(对照组),转染48 h时采用qRT-PCR法检测lncR-HOXA-AS3,分别于转染24、48、72 h时采用CCK8实验测算细胞增殖活性(光密度OD值),转染48 h时采用细胞划痕实验观察细胞迁移能力,转染48 h时采用Transwell实验观察细胞侵袭能力,转染48 h时采用WESTERN Blotting法检测两组EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、纤维连接蛋白(Fibronectin)。结果与RWPE-1相比,DU-145、LNCaP、C4-2B中lncR-HOXA-AS3相对表达量均升高(P均<0.05)。与对照组相比,转染48 h时观察组细胞lncR-HOXA-AS3相对表达量降低(P<0.05)。与对照组比较,转染24、48、72 h时观察组细胞OD值降低(P均<0.05)。与对照组比较,转染48 h时观察组划痕愈合率小、侵袭穿膜细胞数目少(P均<0.05)。与对照组比较,转染48 h时观察组LNCaP细胞E-cadherin蛋白相对表达量升高,Vimentin、Fibronectin蛋白相对表达量表达降低(P均<0.05)。结论沉默lncR-HOXA-AS3表达能抑制LNCaP细胞的增殖、迁移及侵袭,其机制可能为lncRHOXA-AS3促进LNCaP细胞E-cadherin蛋白表达、抑制Vimentin及Fibronectin蛋白表达。; 朱研峰刘志飞邢力永孟建利谢华邓刚雷竹卿; 关键词：长链非编码RNA 前列腺癌细胞增殖

扶正化瘀解毒汤调控ITGB3-Ras轴对人前列腺癌细胞生物学行为的影响: 2023年; 目的:探讨扶正化瘀解毒汤通过调控ITGB3-Ras轴对前列腺癌(Prostate Cancer,PCa)的肿瘤细胞增殖、侵袭和迁移等肿瘤生物学行为的影响。方法:RM-1细胞建立PCa体内荷瘤模型,该方灌胃观察对移植瘤的生长抑制效应。该方含药血清处理人PCa细胞系LNCaP、DU-145、PC-3细胞以及正常前列腺细胞系WPMY-1,MTT检测细胞增殖,集落形成实验观察细胞集落形成,Transwell小室实验观察细胞侵袭和迁移能力,Western blot和RT-qPCR检测含药血清对ITGB3-Ras轴的调控作用,shRNA和过表达验证含药血清的作用靶点。iTRAQ分析检测该方含药血清对PC-3细胞ITGB3-Ras轴主要蛋白表达调控作用。高效液相色谱法(HPLC)测定该方的有效成分含量。结果:该方体内可明显抑制RM-1细胞小鼠的皮下移植肿瘤体积(P<0.001)和重量(P<0.01)。含药血清抑制了PC-3和DU-145的细胞生长活力和集落形成,并呈剂量依赖性。Transwell小室实验显示,低浓度含药血清可抑制PC-3和DU-145的细胞的侵袭和迁移能力。iTRAQ蛋白组学分析,经过含药血清干预的PC-3细胞,ITGB3-Ras轴表达水平明显与未经处理的PC-3细胞降低。高转移潜能的PC-3细胞与不具有转移潜能的LNCaP细胞相比,ITGB3和Ras蛋白和ITGB3 mRNA表达水平更高,表明ITGB3-Ras对PCa肿瘤进展特别是转移特性获得具有重要作用。shRNA沉默ITGB3后,ITGB3促上皮-间充质转化(EMT)能力降低,PC-3和DU-145细胞转移能力降低,这与含药血清的作用效果相似。该方提取物中有效成分含有姜黄素(0.79 mg/mL)、迷迭香酸(0.16 mg/mL)和人参皂苷R g3(68.4μg/mL)。结论:扶正化瘀解毒汤可抑制具有转移特性的人PCa的PC-3和DU-145细胞肿瘤生物学行为,其可能机制是调控细胞ITGB3-Ras轴表达,抑制EMT转化,从而降低细胞增殖、侵袭、迁移和体内成瘤的能力。; 周仕轶尤耀东赵涛龚艳菊张国臣邵继春; 关键词：前列腺癌整合素Β3 RAS基因

lncRNASOX2-OT调节miR-215-5p/ZEB2轴抑制人前列腺癌细胞系增殖和上皮间质转化研究: 2023年; 目的探讨长非编码RNA SRY盒转录因子2重叠转录本(lncRNA SOX2-OT)调节miR-215-5p/E盒结合锌指蛋白2(ZEB2)轴对前列腺癌细胞增殖和上皮间质转化(EMT)的影响。方法将PC-3细胞分为对照组、si-SOX2-OT组、si-NC组、si-SOX2-OT+anti-miR-215-5p组,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中SOX2-OT、miR-215-5p与ZEB2表达。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)及5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测PC-3细胞增殖;流式细胞术检测PC-3细胞凋亡率;Transwell检测PC-3细胞迁移、侵袭;qRT-PCR检测PC-3细胞miR-215-5p、ZEB2 mRNA、凋亡蛋白与EMT标志蛋白转录表达;Western blot检测PC-3细胞ZEB2、凋亡蛋白与EMT标志蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证PC-3细胞中SOX2-OT对miR-215-5p及miR-215-5p对ZEB2的靶向调节作用。结果与人前列腺上皮细胞相比,人前列腺癌组织源细胞和人前列腺癌细胞株PC-3、DU 145、22RV1中SOX2-OT、ZEB2 mRNA表达升高,miR-215-5p表达降低(P<0.05)。与对照组相比,si-SOX2-OT组细胞活力、EdU阳性率、迁移细胞数、侵袭细胞数、细胞ZEB2、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及Vimentin mRNA和蛋白表达均降低,细胞凋亡率、miR-215-5p及Bcl-2相关X基因(Bax)、E-cadherin mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05)。下调miR-215-5p表达可减弱敲低SOX2-OT对PC-3细胞的影响。结论敲低SOX2-OT可通过促进miR-215-5p表达而下调ZEB2的表达,从而抑制前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和EMT,并诱导细胞凋亡。; 史春辉李波朱星宇何仲琴; 关键词：前列腺癌增殖

hESC-人前列腺癌细胞共培养上清液的体内外抗肿瘤作用研究: 目的:为探索新的抗癌疗法,促进人胚胎干细胞(human embryonic stem cells,hESC)在癌症治疗中的应用,本研究建立hESC和人前列腺癌细胞共培养体系,并探索来自共培养体系上清液(supernata...; 杨鑫玥; 关键词：HESC 前列腺癌共培养抗肿瘤作用

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