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- 一种13,13a裂环原小檗碱型生物碱及在制备一氧化氮合酶抑制剂中的应用
- 本发明公开了一种13,13a裂环原小檗碱型生物碱及在制备一氧化氮合酶抑制剂中的应用，所述生物碱结构如式(I)所示：<Image file="DDA0003193839950000011.GIF" he="480" img...
- 林生商洪才夏桂阳夏欢田贵华李晋玉武玉卓卫晓红王玲燕
- 一氧化氮合酶抑制剂减轻哮喘模型小鼠气道炎性反应被引量：1
- 2023年
- 目的 探究一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对哮喘小鼠的治疗效果。方法 将雌性BALB/c 5~6周小鼠50只,随机分为5组,每组10只。1)对照组;2)哮喘组:用卵清蛋白(OVA)致敏小鼠建立哮喘模型;3)S-甲基异硫脲硫酸盐(SMT)组:给予SMT干预;4)N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组:给予L-NAME干预;5)NG-单甲基-L-精氨酸(L-NMMA)组:给予L-NMMA干预。用HE染色进行组织病理学分析。使用乙酰甲胆碱激发试验评估气道反应性。用ELISA检测血清及肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)及细胞因子的水平。结果 哮喘组与对照组相比,可见杯状细胞增生、黏液分泌增加,气管血管周围大量的炎性细胞浸润,气道阻力明显升高,给予NOS抑制剂后好转,尤其是SMT组。哮喘组与对照组相比,血浆、肺泡灌洗液及肺组织匀浆中NO水平明显升高(P<0.05),血浆、肺泡灌洗液IL-2、IL-4、IL-17、TNF-α水平均明显升高(P<0.05)。SMT组与哮喘组相比,血浆、BALF及肺组织匀浆中NO水平明显下降(P<0.05),血浆、BALF IL-2、IL-4、IL-17、TNF-α水平均明显下降(P<0.05)。L-NAME组与哮喘组相比,血浆NO、IL-2、IL-17、TNF-α水平明显下降(P<0.05),BALF NO、IL-2、IL-17、TNF-α水平明显下降(P<0.05)。L-NMMA组与哮喘组相比,血浆NO、IL-2、IL4、IL-17、TNF-α水平明显下降(P<0.05),BALF NO、IL-2、IL4、IL-17、TNF-α水平明显下降(P<0.05),肺组织匀浆中NO水平明显下降(P<0.05)。结论 一氧化氮合酶抑制剂,特别是SMT能降低哮喘小鼠气道炎性反应。
- 王斐李文轩丁俊琼刘珍王晓明杨菊王大连
- 关键词：哮喘一氧化氮一氧化氮合酶抑制剂
- 一种13,13a裂环原小檗碱型生物碱及在制备一氧化氮合酶抑制剂中的应用
- 本发明公开了一种13,13a裂环原小檗碱型生物碱及在制备一氧化氮合酶抑制剂中的应用，所述生物碱结构如式(I)所示：<Image file="DDA0003193839950000011.GIF" he="480" img...
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- 有效的人神经元一氧化氮合酶抑制剂
- 公开了用于用作一氧化氮合酶抑制剂(NOS)的2‑氨基吡啶衍生物化合物。具体地，发明领域涉及用于用作神经元一氧化氮合酶(nNOS)的抑制剂的2‑氨基吡啶衍生物化合物，其被配制为用于治疗与nNOS相关的疾病和障碍的药物组合物...
- R·B·斯尔韦尔曼H·T·杜
- 一种新型诱导型一氧化氮合酶抑制剂减轻大鼠骨关节炎
- 目的骨关节炎（OA）是一种退行性关节疾病。过量的一氧化氮（NO）在OA的发生发展过程中介导了软骨细胞炎症反应、细胞凋亡和细胞外基质（ECM）的降解。而软骨细胞中的NO主要由诱导型一氧化氮合酶（iNOS）产生。本研究拟设计...
- 尚贤波
- 关键词：骨关节炎诱导型一氧化氮合酶抑制剂细胞外基质
- 一类新颖的萜类化合物及其作为一氧化氮合酶抑制剂的药学用途
- 本发明公开了一类新颖萜类化合物的化学结构及其制备方法，本发明还披露了其作为一氧化氮合酶抑制剂的药学用途。
- 林文翰郭翔孟秦羽牛四文黄健刘东
- DNA甲基转移酶1在一氧化氮合酶抑制剂诱导的滋养细胞自噬中的作用被引量：4
- 2019年
- 目的探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)在一氧化氮合酶抑制剂L-NAME诱导的胎盘滋养细胞自噬中的作用。方法 L-NAME干预滋养细胞后,Western blot检测LC3BⅡ/Ⅰ和p62的表达;qRT-PCR和Western blot检测DNMT1的表达水平;另外,干扰和过表达DNMT1后,检测LC3BⅡ/Ⅰ和p62的表达水平。结果与对照组比较,L-NAME组LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达增加,而p62表达显著降低(P <0.05);且DNMT1表达降低(P <0.05)。另外,干扰DNMT1后,LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达升高,而p62降低(P <0.05);相反,过表达DNMT1后,LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达降低,而p62表达增加。结论 DNMT1能够抑制L-NAME诱导的胎盘滋养细胞发生自噬。
- 马晓莉吴凯张辉王艳华柴丽芬杨晓玲姜怡邓张慧萍
- 关键词：DNA甲基转移酶1N-硝基-L-精氨酸甲酯滋养细胞自噬
- 一氧化氮合酶抑制剂及一氧化氮清除剂的合成及辐射防护作用的研究
- 目的:电离辐射是一种非特异性物理刺激因子，当其作用于机体时，会诱发生物分子电离、自由基产生、化学键断裂并最终导致机体出现各种损伤，同时会激活NF-κB并导致iNOS表达上调，进而导致NO过量产生。过量的NO会介导严重的细...
- 李园园
- 关键词：肠损伤NOS抑制剂造血损伤
- 文献传递
- 一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区细胞自噬的影响被引量：7
- 2018年
- 目的探究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,LNAME)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠再灌注后24 h脑内一氧化氮(nitric oxide,NO)和自噬相关蛋白Beclin1、LC3B表达的影响,探讨L-NAME保护脑缺血再灌注损伤的机制。方法 18只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术(Sham)组、MCAO组,和MCAO+L-NAME组,每组6只。使用改良线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血90min再灌注模型。术中监测大鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测小鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区Beclin1和LC3B的表达水平,用免疫荧光双标分别将Beclin1和LC3B与NO介导的蛋白质损伤标志物3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)进行共定位。结果 Sham组大鼠没有3-NT染色阳性细胞,偶见Beclin1和LC3B染色阳性细胞,MCAO组小鼠脑组织缺血半暗带区3-NT、Beclin1、LC3B均大量表达(P<0.05)。与MCAO组相比,给予L-NAME治疗后,缺血再灌注大鼠脑组织半暗带区3-NT、Beclin1、LC3B表达均明显减少(P<0.05)。缺血再灌注小鼠脑组织半暗带区,Beclin1和LC3B分别与3-NT免疫荧光染色共定位。结论 L-NAME通过抑制NOS活性,减少NO的产生,直接避免神经元的氧化应激损伤;同时,氧化应激损伤的减弱也避免了自噬的进一步激活,起到了间接的神经保护作用。
- 黄语悠房亚兰师文娟刘克建赵咏梅
- 关键词：脑缺血一氧化氮合酶大脑中动脉闭塞
- 诱导型一氧化氮合酶抑制剂的研究进展被引量：10
- 2017年
- 一氧化氮(NO)是一种信号分子及自由基,参与哺乳动物体内许多重要生理过程,而且它在炎症和肿瘤疾病中发挥着重要作用。内源性的NO由一氧化氮合酶(NOSs)催化氧化L-精氨酸产生,人类一氧化氮合酶分为三种主要类型,包括神经元型(nNOS)、内皮型(eNOS)和诱导型(iNOS)。其中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)是钙离子非依赖型的并且会被外部刺激如炎性细胞因子和氧化应激(如TNF-α、IL-1β、PS、γ-射线、氧化物)激活。由i NOS产生的过量的NO会导致多种疾病。而且证据表明,对iNOS有效的抑制在预防和治疗炎症和肿瘤疾病、免疫紊乱、组织损伤、败血性休克、糖尿病和辐射诱导的血管内皮细胞损伤等方面都是有效的。因此iNOS抑制剂作为一个新的靶点及治疗途径,具有重要的医疗价值,本文综述了当前i NOS抑制剂的研究进展。
- 李园园徐文清
- 关键词：一氧化氮诱导型一氧化氮合酶INOS抑制剂
